Regulatory mechanisms of apoptosis and inflammation by ASK family proteins in oral carcinogenesis

ASK家族蛋白在口腔癌发生中细胞凋亡和炎症的调控机制

• 批准号: 22390347
• 负责人: TAKEDA Kohsuke
• 金额: $ 12.4万
• 依托单位: Nagasaki University (2012)The University of Tokyo (2010-2011)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22390347/
• 关键词: 発癌; アポトーシス; 炎症; MAPキナーゼ; ストレス応答; 発がん

In this research project, we investigated the roles of ASK1 family proteins including the stress-activated kinases ASK1 and ASK2 in carcinogenesis. As a result, we found that ASK2 functions both as a tumor suppressor and a tumor promoter in a context-dependent manner, such as tissues and tumor-promoting stimuli, and that ASK1 is involved in the promotion of metastasis. Furthermore, we established two genetically modified mouse strains, ASK1ASKAmice and ASK1flox/floxmice, in which endogenous ASK1 activity can be specifically inhibited by an ATP analog compound, and ASK1 can be depleted in a tissue- or cell type-specific manner, respectively.

在本研究项目中，我们研究了ASK1家族蛋白包括应激激活激酶ASK1和ASK2在癌变中的作用。因此，我们发现ASK2以上下文依赖的方式（如组织和肿瘤促进刺激）同时作为肿瘤抑制因子和肿瘤启动子，并且ASK1参与促进转移。此外，我们建立了两种转基因小鼠品系ASK1ASKAmice和ASK1flox/floxmice，其中内源性ASK1活性可以被ATP类似物特异性抑制，ASK1可以分别以组织或细胞类型特异性的方式耗尽。

项目成果

Regulation of cellular stress response by an atypical protein phosphatase PGAM5.

非典型蛋白磷酸酶 PGAM5 调节细胞应激反应。

• 发表时间: 2011
• 作者: Takeda;K.
• 通讯作者: K.

Regulation of cellular stress response by an atypical protein ghosphatase PGAM5

非典型蛋白葡萄糖磷酸酶 PGAM5 对细胞应激反应的调节

• 发表时间: 2011
• 作者: Takeda;K.
• 通讯作者: K.

アティピカル・プロテインホスファターゼPGAM5によるストレス応答制御

非典型蛋白磷酸酶 PGAM5 调节应激反应

• 发表时间: 2011
• 作者: 加地千晶;天野郁子;畠山雄次;敦賀英知;小島寛;沢禎彦;武田弘資
• 通讯作者: 武田弘資

ASKファミリー分子によるストレス応答の制御と疾患

ASK 家族分子控制应激反应和疾病

• 发表时间: 2010
• 作者: Imai;T.;Ichiro Tatsuno;武田弘資
• 通讯作者: 武田弘資

KLHDC10によるPP5の活性制御と酸化ストレス応答

KLHDC10 对 PP5 活性和氧化应激反应的调节

• 发表时间: 2011
• 作者: 武田弘資;関根悠介;一條秀憲
• 通讯作者: 一條秀憲