炎症応答における多段階遺伝子発現制御機構とその恒常性維持における意義

炎症反应多级基因表达调控机制及其维持稳态的意义

基本信息

  • 批准号:
    24390076
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 8.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2012
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2012-04-01 至 2014-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

研究代表者らが見出したIκB-ζは、炎症応答刺激に伴い発現誘導され、遺伝子発現制御に必須の役割を果たす核内IκBファミリータンパク質である。IκB-ζ遺伝子欠損マウスは、一群の炎症遺伝子発現誘導に障害を示す一方、眼瞼周囲に慢性炎症を自然発症する。この慢性炎症は、ヒトの自己免疫疾患の一種であるシェーグレン症候群に類似していることを見出し、この病因について各種細胞種特異的遺伝子欠損マウスを用いて解析を進めたところ、上皮細胞におけるIκB_ζ欠損が原因であることを明らかにした。また、IκB-ζ欠損涙腺上皮細胞では、過剰なアポトーシスが起きていること、IκB-ζを強制発現したケラチノサイトは、アポトーシスに対して抵抗性を示すこと、さらにこのアポトーシスを阻害する薬剤の投与により、病態が著しく改善することを見出した。以上の結果より、涙腺上皮で発現するIκB-ζは、アポトーシスを抑制する役割をもっており、この因子の欠損により発生する過剰なアポトーシスが自己応答性のリンパ球を誘導し、シェーグレン症候群用の自己免疫疾患を惹起していることが明らかになった。また、B細胞におけるIκB-ζの発現は、B細胞抗原受容体とTol1様受容体及び、Fc受容体の3種類の受容体の刺激によって、転写活性化と転写後制御活性化の双方を介して厳密に制御されていること、さらにこの因子の欠損によって、B細胞における遺伝子発現に種々の障害が認められることを明らかにし、IκB-ζは、B細胞における炎症応答にも、重要な役割を果たすことを示した。
Study representatives have found that IκB-2 is induced in response to inflammatory stimuli, and that gene production is essential for the regulation of intracellular IκB protein. IκB-κ gene deficiency is a natural symptom of chronic inflammation induced by a group of inflammatory genes. Chronic inflammation is a kind of autoimmune disease, which is similar to chronic inflammation syndrome. The etiology of chronic inflammation is different from that of chronic inflammation. The etiology of chronic inflammation is different from that of chronic inflammation. The etiology of chronic inflammation is different from that of chronic inflammation. IκB-κB-κ B The above results show that the development of IκB-2 in the glandular epithelium is inhibited by the presence of a protein, and that the development of a protein deficiency in the glandular epithelium is induced by the presence of a protein, and that the development of a protein deficiency in the glandular epithelium is inhibited by the presence of a protein, and that a protein deficiency in the glandular epithelium is induced by a protein. B cell antigen receptor, Tol1 receptor, Fc receptor and Iκ B-κ B receptor are the three kinds of receptors stimulated by B cell antigen receptor, Tol1 receptor and Fc receptor, and the activation and post-activation of B cell antigen receptor and Fc receptor are the two kinds of receptors stimulated by B cell antigen receptor and Tol1 receptor. The important thing is to cut off the fruit.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
IkB-ζ-deficiency in Epithelial Cells Elicits Sjogren's Syndrome-like Autoimmune Disease.
上皮细胞中的 IkB-ζ 缺陷会引发类似干燥综合征的自身免疫性疾病。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okuma;A.;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Roles for the nuclear IkB family protein IkB-C in inflammation.
核 IkB 家族蛋白 IkB-C 在炎症中的作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Muta;T.
  • 通讯作者:
    T.
Regulation of inflammatory gene expression by the nuclear IkB family protein IkB-ζ
核 IkB 家族蛋白 IkB-ζ 对炎症基因表达的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Muta;T.
  • 通讯作者:
    T.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okuma;A.;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 作者:
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知道了