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Reseach on RNA helicase, MOV10, which negatively regulates NF-kappaB activation

RNA 解旋酶 MOV10 的研究，该酶负向调节 NF-kappaB 激活

基本信息

批准号：
23591383
负责人：
KOBAYASHI Masayuki
金额：
$ 3.24万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至 2013
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23591383/
关键词：
NF-kappaB TCR NF kappaB T cell biology T cell receptor NFκB T細胞

项目摘要

Ectopic MOV10 expression clearly suppressed NF-kappaB activation in Jurkat T cells. But knock down of MOV10 in Jurkat T cells didn't affect NF-kappaB activation. Alternatively we performed a cell-based screening for negative regulators of TCR-mediated NF-kappaB activation. We found that casein kinase-2 interacting protein-1 (CKIP-1) suppresses PKCtheta-CBM-NF-kappaB signaling. We found that CKIP-1 interacts with CARMA1 and competes with PKCtheta for association. CKIP-1 represses NF-kappaB activity in unstimulated cells, and inhibits NF-kappaB activation induced by stimulation with PMA or constitutively active PKCtheta, but not by stimulation with TNFalfa. These data suggest that CKIP-1 contributes maintenance of a resting state on NF-kappaB activity or prevents T cells from being activated by inadequate signaling. In conclusion, we demonstrate that CKIP-1 interacts with CARMA1 and has an inhibitory effect on PKCtheta-CBM-NF-kappaB signaling.

异位MOV 10表达明显抑制Jurkat T细胞中的NF-κ B活化。但是在Jurkat T细胞中敲低MOV 10并不影响NF-κ B的活化。或者，我们进行了基于细胞的筛选TCR介导的NF-κ B活化的负调节因子。我们发现酪蛋白激酶-2相互作用蛋白-1（CKIP-1）抑制PKC θ-CBM-NF-κ B信号传导。我们发现CKIP-1与CARMA 1相互作用，并与PKC θ竞争结合。 CKIP-1抑制未受刺激细胞中的NF-κ B活性，并抑制由PMA刺激或组成型活性PKC θ诱导的NF-κ B活化，但不抑制由TNF α刺激诱导的NF-κ B活化。这些数据表明，CKIP-1有助于维持NF-κ B活性的静息状态或防止T细胞被不充分的信号激活。总之，我们证明CKIP-1与CARMA 1相互作用，并对PKC θ-CBM-NF-κ B信号传导具有抑制作用。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

T細胞受容体からのNF-κBシグナル伝達を負に制御する新規分子の探索

寻找负向调节 T 细胞受体 NF-κB 信号传导的新分子

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kikuchi R;Takeshita K;Uchida Y;Kondo M;Cheng XW;Nakayama T;Yamamoto K;Matsushita T;Liao JK; Murohara T;服部浩一;新井文子　　佐藤千史/井上智子編;Hagiya K;阪本貴士
通讯作者：
阪本貴士

CKIP-1 is an intrinsic negative regulator for T cell activation through interacting with CARMA1

CKIP-1 是通过与 CARMA1 相互作用来激活 T 细胞的内在负调节因子

DOI：
发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
0
作者：
Takashi Sakamoto;Masayuki Kobayashi;Kohei Tada;Masanobu Shinohara;Katsuhiro Io;Yasuyuki Arai;Kouhei Yamashita;Keisuke Shindo;Norimitsu Kadowaki;Yoshio Koyanagi;Akifumi Takaori-Kondo
通讯作者：
Akifumi Takaori-Kondo

Search for negative regulators in T cell receptor-mediated NFkappaB activation T細胞受容体からのNF-kappaBシグナル伝達を負に制御する新規分子の探索

寻找 T 细胞受体介导的 NFkappaB 激活中的负调节因子寻找负调节 T 细胞受体 NF-kappaB 信号传导的新型分子

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Takashi Sakamoto;Masayuki Kobayashi;Kohei Tada;Yuya Nagai;Masanobu Shinohara;Katsuhiro Io;Masashi Matsui;Keisuke Shindo;Yoshio Koyanagi;Akifumi Takaori-Kondo
通讯作者：
Akifumi Takaori-Kondo

Defining HIV-1 Vif residues that interact with CBFbeta by site-directed mutagenesis

通过定点诱变定义与 CBFbeta 相互作用的 HIV-1 Vif 残基

DOI：
发表时间：
2014
期刊：
Virology
影响因子：
3.7
作者：
Matsui Y;Shindo K;Nagata K;Io K;Tada K;Iwai F;Kobayashi M;Kadowaki N;Harris RS;Takaori-Kondo A
通讯作者：
Takaori-Kondo A

Defining HIV-1 Vif residues that interact with CBFβ by site-directed mutagenesis.

定义通过位置诱变与CBFβ相互作用的HIV-1 VIF残基。

DOI：
10.1016/j.virol.2013.11.004
发表时间：
2014-01-20
期刊：
VIROLOGY
影响因子：
3.7
作者：
Matsui, Yusuke;Shindo, Keisuke;Nagata, Kayoko;Lo, Katsuhiro;Tada, Kohei;Iwai, Fumie;Kobayashi, Masayuki;Kadowaki, Norimitsu;Harris, Reuben S.;Takaori-Kondo, Akifumi
通讯作者：
Takaori-Kondo, Akifumi

DOI：
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通讯作者：
SHIRATORI Yoshihiko