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The regulatory roles of PAR-aPKC complex in the division patterns of neural stem cells
PAR-aPKC复合物在神经干细胞分裂模式中的调节作用
基本信息
- 批准号：23790342
- 负责人：
- 金额：$ 2.83万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份：2011
- 资助国家：日本
- 起止时间：2011 至 2012
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
During mammalian cerebral development, neural precursor cells (NPCs) first expand their population and next generate neurons. However, the molecular mechanisms regulating this transition of NPC division modes have not been clarified yet. To elucidate the molecular mechanisms regulating this transition, I analyzed the roles of PAR3, the evolutionarily conserved polarity protein, in mouse NPCs at E10.5. I found that PAR3-deficient NPCs were significantly biased to self-renewal divisions and altered expression of several transcription factors. These observations suggest that PAR3 is involved in the regulation of the transition of NPC division modes in mice.
在哺乳动物大脑发育过程中，神经前体细胞（NPC）首先扩大其群体，然后产生神经元。然而，调节NPC分裂模式转变的分子机制尚未阐明。为了阐明调节这种转变的分子机制，我分析了PAR 3（进化上保守的极性蛋白）在E10.5小鼠NPC中的作用。我发现PAR3缺陷的NPC明显偏向于自我更新分裂和改变几个转录因子的表达。这些观察结果表明，PAR3参与调节小鼠NPC分裂模式的转变。
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
神経幹前駆細胞の運命決定に対するPAR3の機能解析
PAR3在决定神经干祖细胞命运中的功能分析
- DOI：
- 发表时间：
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：廣瀬智威;杉谷善信;日下智保;野田哲生;大野茂男
- 通讯作者：大野茂男
Tumor Type-Dependent Function of the Par3 Polarity Protein in Skin Tumorigenesis
- DOI：10.1016/j.ccr.2012.08.004
- 发表时间：2012-09-11
- 期刊：
- 影响因子：50.3
- 作者：Iden, Sandra;van Riel, Wilhelmina E.;Collard, John G.
- 通讯作者：Collard, John G.
神経幹前駆細胞の運命決定に対する PAR3 の機能解析
PAR3在决定神经干祖细胞命运中的功能分析
- DOI：
- 发表时间：2012
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：廣瀬智威;杉谷善信;日下智保;野田哲生;大野茂男
- 通讯作者：大野茂男
PAR3 Is Required For Restricting Symmetric Proliferative Divisions In Mouse Neural Precursor Cells
PAR3 是限制小鼠神经前体细胞对称增殖分裂所必需的
- DOI：
- 发表时间：2012
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Hirose T;Sugitani Y;Kusaka C;Noda T and Ohno S
- 通讯作者：Noda T and Ohno S
PAR3 is required for restricting symmetric proliferative divisions in mouse neural precursor cells.
PAR3 是限制小鼠神经前体细胞对称增殖分裂所必需的。
- DOI：
- 发表时间：2012
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Hirose T;Sugitani Y;Kusaka C;Noda T and Ohno S.
- 通讯作者：Noda T and Ohno S.
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