Pathophysiological roles of monocyte insulin signaling and NF-kBactivation in diabetes

单核细胞胰岛素信号传导和 NF-kB 激活在糖尿病中的病理生理作用

• 批准号: 23791038
• 负责人: SENOKUCHI Takafumi
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Kumamoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23791038/
• 关键词: メタボリックシンドローム; 単球; マクロファージ; 糖尿病; マクロファージ増殖; 動脈硬化; 炎症性サイトカイン

In this study we investigate the implication of monocyte/macrophage inflammation andproliferation in diabetes progression. Macrophage and monocyte cultured in high glucoseshowed activated inflammatory activity, and pulsate stimulation with high glucose inducedsignificantly increased inflammatory cytokine expression. Along with the increase ofinflammatory activity, the cell cycle inhibitor, p27kip expression was increased, andmacrophage proliferation was inhibited in high glucose culture. On the other hand, themacrophage specific p27kip transgenic mouse, whose macrophage proliferation is inhibited,showed improved glucose tolerance after high fat diet loading. Further studies arenecessary to reveal the pathophysiological roles of monocyte/macrophage inflammation andproliferation in the progression of diabetes.

在这项研究中，我们研究了单核/巨噬细胞炎症和增殖在糖尿病进展中的意义。高糖条件下培养的巨噬细胞和单核细胞表现出明显的炎症活性，高糖搏动刺激可显著增加炎症细胞因子的表达。随着炎症活性的增加，细胞周期抑制因子p27kip的表达增加，巨噬细胞的增殖受到抑制。另一方面，巨噬细胞特异性p27kip转基因小鼠的巨噬细胞增殖受到抑制，在高脂饮食负荷后表现出改善的糖耐量。需要进一步的研究来揭示单核/巨噬细胞炎症和增殖在糖尿病进展中的病理生理作用。

项目成果

20 歳代で発症した GAD 抗体陰性、IA-2抗体陽性 緩徐進行 1 型糖尿病の 1 例

一例 GAD 抗体阴性、IA-2 抗体阳性、缓慢进展的 1 型糖尿病，发病于 20 多岁。

• 发表时间: 2012
• 作者: 瀬ノ口 隆文;竹田 佳代;河島 淳司;下田 誠也;佐藤 美紀;荒木 栄一
• 通讯作者: 荒木 栄一