An analysis of mechanism of neural tube closure using the SIP1 knock-out mice as a spina bifida model
SIP1基因敲除小鼠脊柱裂模型神经管闭合机制分析
基本信息
- 批准号:23791215
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The aim of this study is to elucidate the mechanism of neural tube closure defects. For this purpose, we analyze the SIP1 knock-out mice as a spina bifida model. The apical localization of several molecules participating neural tube contraction were found to be insufficient. The phosphorylation of Smad5 on the dorsal side of the neural tube of the SIP1 knock-out embryo was not observed. A part of the neural ectoderm cells of the SIP1 knock-out embryo abnormally differentiated and transformed into the epithelial-like cells with a bleb morphology. These results give some insights into the unknown function of SIP1 in neural tube closure, a fundamental biological process harboring etiologies of spina bifida.
本研究的目的是阐明神经管闭合缺陷的机制。为此,我们将SIP1基因敲除小鼠作为脊柱裂模型进行分析。发现参与神经管收缩的几个分子的顶端定位不足。在SIP1敲除胚胎的神经管背侧未观察到Smad5的磷酸化。SIP1基因敲除胚胎的部分神经外胚层细胞异常分化,转化为具有泡状形态的上皮样细胞。这些结果为SIP1在神经管闭合中的未知功能提供了一些见解,神经管闭合是脊柱裂病因的基本生物学过程。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
レポーターノックインマウスを用いたモワット・ウィルソン症候群の原因遺伝子SIP1の発現解析
使用报告基因敲入小鼠对导致 Mowat-Wilson 综合征的基因 SIP1 进行表达分析
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:西崎有利子;高木豪;松井ふみ子;東雄二郎
- 通讯作者:東雄二郎
deltaEF1/zeb1 is Essential for Development of the Posterior Lobe of Pituitary
deltaEF1/zeb1 对于垂体后叶的发育至关重要
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yujiro HIgashi;Tsuyoshi Takagi;Yuriko Nishizaki;Fumiko Matsui;Keiko Nakanishi;Yoshihito Tokita
- 通讯作者:Yoshihito Tokita
レポーターノックインマウスを用いたモワット- ウィルソン症候群の原因遺伝子SIP1の発現解析
使用报告基因敲入小鼠对导致 Mowat-Wilson 综合征的基因 SIP1 进行表达分析
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:高木豪;西崎有利子;松井ふみ子;東雄二郎;小谷野 耕佑;西崎 有利子,高木 豪,松井 ふみ子,東 雄二郎
- 通讯作者:西崎 有利子,高木 豪,松井 ふみ子,東 雄二郎
モデルマウスを用いたモワット・ウィルソン症候群の病態形成の解析
Mowat-Wilson综合征小鼠模型发病机制分析
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:高木豪;西崎有利子;松井ふみ子;東雄二郎
- 通讯作者:東雄二郎
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