Signal-abhängige Spleißfaktoren in der Steuerung von alternativem Spleißen durch den Ras-Signalweg
Signal-abhängige Spleißfaktoren in der Steuerung von alternativem Spleißen durch den Ras-Signalweg
批准号:
5417259
负责人:
Privatdozent Dr. Harald König
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2007-12-31
中文摘要
Die Evolution der biologischen Komplexität des Menschen ausgehend von einer relativeinen Zahl von Genen - nur circa zweil mehr也bei einem einfachen Fadenwurm oder einer taufliem - kandurch mechanmen erklärt werden, durch Die aus einem einzigen Gen multiple Proteinformen hervorgehen können。Der häufigste dieser Mechanismen ist das alternative Spleißen von mRNA-Vorläufermolekülen。在神经退行性疾病和克雷伯病的研究中,研究了神经退行性疾病和克雷伯病。unterverwendung des Gens fre das Zelloberflächenmolekül CD44 als modelsystem möchten wir Spleißfaktoren erforschen, die von einer in der Evolution hochkonservierten zellulären signalaskade gesteuert werden和verstehen wisolche Signale <e:1> berdiese Faktoren die Spleißmaschinerie beeinfluen。另外,Ras-Signalweg bezeichnete蛋白激酶- kaskade在正常儿童Körperprozesse中的表达和在婴幼儿疾病中的表达。在正常生理条件下,在组织中,在正常生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在肿瘤中,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下,在生理条件下。Die Arbeiten sollent Erkenntnisse <e:1>, Die molecular Mechanismen geben, welche Die Evolution, complexer Proteome in mehrzelligen Organismen,这是一种调节选择的蛋白质组。Gleichzeitig könnten sie neue Wege fgr as- wirkungen in der Krebsentwicklung aufzeigen。
英文摘要
Die Evolution der biologischen Komplexität des Menschen ausgehend von einer relativ kleinen Zahl von Genen - nur circa zweimal mehr als bei einem einfachen Fadenwurm oder einer Taufliege - kann durch Mechanismen erklärt werden, durch die aus einem einzigen Gen multiple Proteinformen hervorgehen können. Der häufigste dieser Mechanismen ist das alternative Spleißen von mRNA-Vorläufermolekülen. Fehler bei der Regulation von alternativem Spleißen liegen einer Reihe menschlicher Krankheiten zugrunde, darunter neurodegenerative Erkrankungen und Krebs. Unter Verwendung des Gens für das Zelloberflächenmolekül CD44 als Modellsystem möchten wir Spleißfaktoren erforschen, die von einer in der Evolution hochkonservierten zellulären Signalkaskade gesteuert werden und verstehen wie solche Signale über diese Faktoren die Spleißmaschinerie beeinflußen. Diese als Ras-Signalweg bezeichnete Proteinkinase-Kaskade ist in verschiedenen normale Körperprozesse und in die Entstehung von Krebs involviert. Darüberhinaus wollen wir herausfinden, welche Rolle solche durch Ras-Signale gesteuerte Spleißregulatoren im Organismus unter normalen physiologischen Bedingungen und bei der Entstehung von Tumoren spielen. Die Arbeiten sollten Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen geben, welche die Evolution komplexer Proteome in mehrzelligen Organismen durch reguliertes alternatives Spleißen ermöglicht haben. Gleichzeitig könnten sie neue Wege für Ras-Wirkungen in der Krebsentwicklung aufzeigen.
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