Elucidating novel regulatory mechanisms of carotenoids with spontaneous metabolic syndrome models
Elucidating novel regulatory mechanisms of carotenoids with spontaneous metabolic syndrome models
通过自发代谢综合征模型阐明类胡萝卜素的新调节机制
批准号：
15H05345
负责人：
Nagashimada Mayumi
金额：
$15.14万
依托单位：
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
财政年份：
2015
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2015-04-01 至 2019-03-31
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Loss of MIP-1alpha attenuates adipose tissue macrophage recruitment and insulin resistance induced by high-fat feeding or leptin deficiency.
MIP-1α 的缺失会减弱脂肪组织巨噬细胞的募集以及高脂肪喂养或瘦素缺乏引起的胰岛素抵抗。
MIP-1α 的缺失会减弱脂肪组织巨噬细胞的募集以及高脂肪喂养或瘦素缺乏引起的胰岛素抵抗。
DOI：
--
发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Nagashimada M, Ni Y, Xu L,Nagata N, Kaneko S, Ota T]
通讯作者：
Ota T
β-Cryptoxanthin Improves Hepatic Insulin Resistance And Inflammation Through M2 Dominant Shift Of Macrophages In Diet-induced Nonalcoholic Fatty Liver Disease.
β-隐黄质通过饮食引起的非酒精性脂肪肝中巨噬细胞的 M2 显性转变改善肝脏胰岛素抵抗和炎症。
β-隐黄质通过饮食引起的非酒精性脂肪肝中巨噬细胞的 M2 显性转变改善肝脏胰岛素抵抗和炎症。
DOI：
--
发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Nagashimada M, Ni Y, Zhuge F, Nagata N, Kaneko S, Ota T]
通讯作者：
Ota T
DOI：
10.3390/ijms18030593
发表时间：
2017-03-08
期刊：
International journal of molecular sciences
影响因子：
5.6
作者：
[Kobori M, Takahashi Y, Sakurai M, Ni Y, Chen G, Nagashimada M, Kaneko S, Ota T]
通讯作者：
Ota T
Loss of fractalkine-CX3CR1 signalling exacerbates obesity-induced inflammation and insulin resistance.
fractalkine-CX3CR1 信号传导的丧失会加剧肥胖引起的炎症和胰岛素抵抗。
fractalkine-CX3CR1 信号传导的丧失会加剧肥胖引起的炎症和胰岛素抵抗。
DOI：
--
发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Nagashimada M, Ni Y, Sawamoto K, Ota T.]
通讯作者：
Ota T.
DOI：
10.1038/s41374-019-0255-4
发表时间：
2019-09-01
期刊：
LABORATORY INVESTIGATION
影响因子：
5
作者：
[Chen, Guanliang, Ni, Yinhua, Ota, Tsuguhito]
通讯作者：
Ota, Tsuguhito
共 15 条
Elucidation of the function of novel transcription factor that lead to polarization of M2 macrophages and development of metabolic disease drug discovery
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批准号：19K11764
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项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额：$2.75万
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财政年份：2019
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负责人：Nagashimada Mayumi
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依托单位：
海外基金