Wechselwirkung zwischen Myokard und peripherem Skelettmuskel im Alter und bei kardialer Dysfunktion - Bedeutung inflammatorischer/kataboler Faktoren und Effekte körperlicher Aktivität

慢性心力衰竭（CHI）与慢性心力衰竭（CHI）的病理症状表现。[endgegen .] [endhegen .] [endhegen .] [endhegen .] [endhegen .] [endhegen .] [endhegen .]结果发现：慢性高血压患者erhöhte促炎活性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的表达、促炎活性因子nf - κ b - vermitter的表达、促炎活性因子no -合成酶（iNOS）的诱导。死亡周围肌萎缩症在改变体重，看起来，卵细胞激酶激活，平行细胞与CHI， akzeleriterkatabolen综合征。in klinischen project和sequentialeselettmuskelbiopsisien unsusut， in wiewet durch körperliche Aktivität bei gesunden Probanden sowie CHI-Patienten verschedenen Alters zytokin表达和Aktivität des ubiquitin - proteasome - signalwegs - influsst werden。在一级实验中，Teilprojekt soll am mausmodelell einer primären Skelettmuskeldystrophie mit konsekutiver kardialer dysfunction (mdx:MyoD-/- Maus) die相互作用zwischen外周肌萎缩症和chi -进展定量分析和每个电位信号wegen (Erhöhung systememischer Zytokinspiegel, Proteasomaktivierung) gesucht werden。Aufgrund der phänotypischen Parallelen zum Altersherzen, werden die tierexperimentellen Ergebnisse klären können， inwieweit die functionellen Veränderungen des Altersherzens durch primär外周血-inflammatorische Veränderungen mitverursacht werden können。

Die Abnahme der maximalen körperlichen Belastbarkeit kennzeichnet physiologische kardiovaskuläre Alterungsprozesse und der pathologische Symptomatik bei chronischen Herzinsuffizienz (CHI) in gleicher Weise. Entgegen früheren kardiozentrischen Konzepten der Belastungsintoleranz ist heute die Bedeutung peripherer Veränderung der Skelettmuskulatur unstrittig. So findet sich bei chronisch herzinsuffizienten Patienten eine erhöhte Expression proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-1β, IL-6) mit konsekutiver NFκB-vermittelter Induktion der induzierbaren NO-Synthase (iNOS). Die periphere Muskelatrophie im Alter zeigt mit lokaler Zytokinaktivierung Parallelen zu dem bei CHI akzelerierten katabolen Syndrom. Im klinischen Projekt soll an sequentiellen Skelettmuskelbiopsien untersucht werden, inwieweit durch körperliche Aktivität bei gesunden Probanden sowie CHI-Patienten verschiedenen Alters Zytokinexpression und Aktivität des Ubiquitin-Proteasom-Signalwegs beeinflusst werden. Im tierexperimentellen Teilprojekt soll am Mausmodell einer primären Skelettmuskeldystrophie mit konsekutiver kardialer Dysfunktion (mdx:MyoD-/- Maus) die Interaktion zwischen peripherer Muskelatrophie und CHI-Progression quantifiziert und nach potentiellen Signalwegen (Erhöhung systemischer Zytokinspiegel, Proteasomaktivierung) gesucht werden. Aufgrund der phänotypischen Parallelen zum Altersherzen, werden die tierexperimentellen Ergebnisse klären können, inwieweit die funktionellen Veränderungen des Altersherzens durch primär peripher-inflammatorische Veränderungen mitverursacht werden können.