Die Rolle des Trypsins als Schlüsselenzym der proteolytischen Aktivierungskaskade bei akuter Pankreatitis

胰蛋白酶原stellt在胰腺炎发病机制中的研究进展。Nach Identifizierung von Cathepsin B als schtivierenden Faktor ist is nunmehr erforderlich, die Rolle des trypsin als schlsselenzyme der nachfolgenden Zymogen-Aktivierungskaskade detailliert zu untersuchen。unserere Untersuchungen zeigen, dass nach pankreatitis - indukation in der maine Trypsinaktivität resultitier， die night durch natrlich Trypsininhibitoren hemmbar和daher offenbar night durch die Hauptisoformen des trypsinverursacht wnd。不敏感抑制剂的鉴定与特性研究[j]。Die Untersuchungen erfordern Die Aufklärung des expressionsmsters der(s) inhibitor-insensitive Trypsinogen-Isoenzyme(s) des Mäusepankreas durch proteome - analyse, Die Klonierung and Charakterisierung der recombinant experimental Isoformen。病理生理学相关研究：胰蛋白酶抑制剂耐药转基因小鼠及相关研究[j]。我是Ergebnis soll die Rolle des Trypsins als möglicher胰腺炎fördernder蛋白蛋白因子aufgeklärt sein。

Die vorzeitige intrazelluläre Aktivierung von Trypsinogen stellt ein frühes Charakteristikum in der Pathogenese der akuten Pankreatitis dar. Nach Identifizierung von Cathepsin B als Trypsinogen aktivierenden Faktor ist es nunmehr erforderlich, die Rolle des Trypsins als Schlüsselenzym der nachfolgenden Zymogen-Aktivierungskaskade detailliert zu untersuchen. Unsere Untersuchungen zeigen, dass nach Pankreatitis-Induktion in der Maus eine Trypsinaktivität resultiert, die nicht durch natürliche Trypsininhibitoren hemmbar und daher offenbar nicht durch die Hauptisoformen des Trypsins verursacht wird. Zielstellung des Projektes ist die Identifizierung und Charakterisierung der inhibitor-insensitiven Aktivität. Die Untersuchungen erfordern die Aufklärung des Expressionsmusters der(s) inhibitor-insensitiven Trypsinogen-Isoenzyme(s) des Mäusepankreas durch Proteom-Analyse, die Klonierung und enzymatische Charakterisierung der rekombinant exprimierten Isoformen. Die pathophysiologische Relevanz soll an einer für das inhibitor-resistente Trypsin transgenen Maus und andererseits im Vergleich zu den humanen Trypsin-Isoformen nachgewiesen werden. Im Ergebnis soll die Rolle des Trypsins als möglicher Pankreatitis fördernder oder protektiver Faktor aufgeklärt sein.