The multifaceted roles of cell cycle inhibition and its molecular mechanisms throughout the plant life cycle

DREAM complexはMYB3RやE2Fなど細胞周期に関連する遺伝子を制御する転写因子を複数含むタンパク質複合体である。シロイヌナズナから同定した複合体サブユニットの遺伝子破壊株を網羅的に作出し、表現型と遺伝子発現に与える影響について解析を進めている。G1/S期遺伝子に対しては、どの構成因子の変異体でも同じようなトランスクリプトームの変化を引き起こしたが、MYB3Rの欠失だけはG1/S期遺伝子にはほとんど影響しなかった。一方、G2/M期遺伝子に対しては、MYB3RとLIN37の欠失が類似の発現変化を引き起こしたが、他の因子の欠失による遺伝子発現変化とは異なっていた。反対に、TCXなどの構成因子の欠失は、互いに相関の高い遺伝子発現変化を誘導したが、MYB3R欠失の場合とは異なっていた。このような結果から、DREAM complexによるG1/S期遺伝子とG2/M遺伝子の制御の仕組みは異なっており、G2/M期遺伝子の制御にはDREAM complexに存在する二つ機能単位が半独立に関わっている可能性が考えられた。ストレス下での細胞増殖抑制の仕組みとして、MYB3Rがジベレリン信号伝達因子DELLAとの相互作用を通じて転写を制御しているのではないかという仮説を提案している。この仮説を検証するために、ジベレリン生合成の阻害剤パクロブトラゾール（PAC）を処理したシロイヌナズナ芽生えを用いたトランスクリプトーム解析を行った。その結果、MYB3Rの標的であるG2/M期遺伝子のほとんどはPAC処理により発現が低下したが、MYB3Rの変異体では、このような発現低下が大きく緩和されていることがわかった。つまり、PAC処理によるDELLAの蓄積がG2/M期遺伝子を抑制すること、この抑制にはMYB3Rが必要であることを示唆しており、これらの結果はこれまでの仮説を支持するものであった。

DREAM complexはMYB3RやE2Fなど細胞周期に関連する遺伝子を制御する転写因子を複数含むタンパク質複合体である。シロイヌナズナから同定した複合体サブユニットの遺伝子破壊株を網羅的に作出し、表現型と遺伝子発現に与える影響について解析を進めている。G1/S期遺伝子に対しては、どの構成因子の変異体でも同じようなトランスクリプトームの変化を引き起こしたが、MYB3Rの欠失だけはG1/S期遺伝子にはほとんど影響しなかった。一方、G2/M期遺伝子に対しては、MYB3RとLIN37の欠失が類似の発現変化を引き起こしたが、他の因子の欠失による遺伝子発現変化とは異なっていた。反対に、TCXなどの構成因子の欠失は、互いに相関の高い遺伝子発現変化を誘導したが、MYB3R欠失の場合とは異なっていた。このような結果から、DREAM complexによるG1/S期遺伝子とG2/M遺伝子の制御の仕組みは異なっており、G2/M期遺伝子の制御にはDREAM complexに存在する二つ機能単位が半独立に関わっている可能性が考えられた。ストレス下での細胞増殖抑制の仕組みとして、MYB3Rがジベレリン信号伝達因子DELLAとの相互作用を通じて転写を制御しているのではないかという仮説を提案している。この仮説を検証するために、ジベレリン生合成の阻害剤パクロブトラゾール（PAC）を処理したシロイヌナズナ芽生えを用いたトランスクリプトーム解析を行った。その結果、MYB3Rの標的であるG2/M期遺伝子のほとんどはPAC処理により発現が低下したが、MYB3Rの変異体では、このような発現低下が大きく緩和されていることがわかった。つまり、PAC処理によるDELLAの蓄積がG2/M期遺伝子を抑制すること、この抑制にはMYB3Rが必要であることを示唆しており、これらの結果はこれまでの仮説を支持するものであった。