The role of the hypoxia-inducible signal adenosine in human placental amino acid transport

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Veränderte fetale Wachstumsmuster, z.B. vermindertes kindliches Wachstum während der Schwangerschaft (Wachstumsretardierung, IUGR) sind mit perinataler Morbidität und ungünstigen Folgen im Erwachsenenalter, z.B. koronarer Herzkrankheit, verbunden. Eine vorherrschende Hypothese zur Ursache verminderten fetalen Wachstums ist das “ischämische Modell” indem eine pathologische Veränderung im Plazentabett mit verminderter Nähr- und Sauerstoffversorgung als Ergebnis plazentarer Minderdurchblutung zu suboptimalem kindlichen Wachstum in der zweiten Schwangerschaftshälfte beiträgt. Aminosäuren sind wichtige Nährstoffe während der fetalen Entwicklung und ihre Konzentrationen und ihr Transport sind signifikant vermindert in wachstumsretardierten Neugeborenen. Aktuelle Studien zeigen, dass verschiedene Signale, wie z.B. Adenosin als Antwort auf Sauerstoffmangel in Geweben produziert werden und bei Frauen mit Präeklampsie und wachstumsretardierten Kindern erhöht sind. Allerdings ist derzeit das Wissen über die Wirkungen von Adenosin in der Schwangerschaft und der Plazenta begrenzt. Deshalb liegt der Schwerpunkt dieses Antrages auf der Untersuchung der Rolle von Adenosin im plazentaren Aminosäuretransport.