Die Rolle von Adenosin bei der Regulation der plazentaren Entwicklung sowie plazentarer Funktionen

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Veränderte fetale Wachstumsmuster, z.B. vermindertes kindliches Wachstum während der Schwangerschaft (Wachstumsretardierung) sind mit perinataler Morbidität und ungünstigen Folgen im Erwachsenenalter, z.B. koronarer Herzkrankheit, verbunden. Eine vorherrschende Hypothese zur Ursache verminderten fetalen Wachstums ist das “ischämische Model” indem eine pathologische Veränderung im Plazentabett mit verminderter Nähr- und Sauerstoffversorgung als Ergebnis plazentarer Minderdurchblutung zu suboptimalem kindlichen Wachstum in der zweiten Schwangerschaftshälfte beiträgt. Aminosäuren sind wichtige Nährstoffe während der fetalen Entwicklung und ihre Konzentrationen und ihr Transport sind bei wachstumsretardierten Neugeborenen signifikant vermindert. Aktuelle Studien zeigen, dass Signale, wie z.B. Adenosin als Antwort auf Sauerstoffmangel in Geweben produziert werden und bei Frauen mit Präeklampsie und wachstumsretardierten Kindern erhöht sind. Allerdings ist derzeit das Wissen über die Wirkungen von Adenosin in der Schwangerschaft und der Plazenta begrenzt. Deshalb liegt der Schwerpunkt dieses Antrages auf der Untersuchung der Rolle von Adenosin in der plazentaren Entwicklung und im plazentaren Aminosäuretransport.