Die Rolle antimikrobieller Peptide in Entzündungen der Haut, die durch plasmazytoide dendritische Zellen vermittelt werden

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Plasmazytoide dendritische Zellen stellen einen hochspezialisierten Zelltyp zur Erkennung viralen und bakteriellen Erbgutes im Rahmen der Infektionsabwehr dar. Die Stimulation durch Erbmaterial führt zu der Produktion großer Mengen von Typ I Interferon. Plasmazytoide dendritische Zellen reagieren in der Regel nur auf Erbgut anderer Organismen, nicht aber auf körpereigenes Erbgut. Im kutanen Lupus erythematodes, einer T-Zell-vermittelten autoimmunen Erkrankung der Haut, führt die Aktivierung der plasmazytoiden dendritischen Zellen ebenfalls zur massiven Bildung von Typ I Interferon. Wodurch die plasmazytoiden dendritischen Zellen beim Lupus erythematodes aktiviert werden, ist allerdings unklar. UV-Expositionen der Haut sind sowohl als Auslösefaktor des kutanen Lupus erythematodes als auch als Ursache von Apoptose und Nekrose epidermaler Zellen bekannt. LL-37 ist ein antimikrobielles Peptid, das zur Aktivierung der plasmazytoiden dendritischen Zellen führen kann. LL-37 bildet hierzu Komplexe mit körpereigenem Erbgut, die über sogenannte Toll-like Rezeptoren plasmazytoide dendritische Zellen aktivieren können. LL-37 wird von Keratinozyten nach einem Trauma bzw. einer Irritation der Haut sezerniert. Im Rahmen dieses Forschungsprojekt soll die Rolle von LL- 37/körpereigenem Erbgut vermittelter Aktivierung plasmazytoider dendritischer Zellen einerseits in gesunder Haut im Rahmen von transienten Immunreaktionen nach kutanen Traumata als auch im kutanen Lupus erythematodes untersucht werden.