中鎖脂肪酸グリセリド分解物の有する腸管からの吸収促進機構の解明

阐明肠道中链脂肪酸甘油酯分解产物的吸收促进机制

基本信息

  • 批准号:
    08760133
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.中鎖脂肪酸グリセリド分解物が与える腸管吸収促進の経路の特定メンブレンフィルター上に培養したヒト結腸癌由来のCaco-2を用いて、中鎖脂肪酸グリセリド分解物が与える腸管吸収促進の経路について以下の結果を得た。腸管側に促進物質を加えると、細胞間隙を通過する経路のマーカーとして用いた親水性薬物・ペニシリンVの透過が促進された。また細胞間隙経路の指標である細胞層を隔てた電気抵抗が低下し、促進される経路が細胞間隙であることが示された。さらに、透過経路のモデルをたて、細胞のミトコンンドリアでのデヒドロゲナーゼ活性を指標とした実験(MTT法)で得られた細胞の障害率とその時の透過係数の値から、細胞間隙を透過するモデルが障害率と透過係数の関係をよく説明することを明らかにした。なお、このモデルを96年9月の化学工学会シンポジウムにおいて発表した(Shima M.et a1.)。2.細胞内シグナル伝達系阻害剤を用いたC10脂肪酸の作用機構の解明細胞内情報伝達経賂の内phospholipase Cを介する経路の様々な段階での阻害剤を用いてC10脂肪酸の作用機構への細胞情報伝達系の関与について研究をした。diacylglycerolのアナログがC10の促進効果を阻害し、inositol trisphosphateが関与する経路の阻害剤のいくつかがC10の促進効果を阻害した。C10はこれらの経路に相反する様式で影響して、吸収促進効果を与えることが示唆された。これらの結果は、97年1月の日本薬学会関東支部シンポジウムで発表し、Proc.Int.Symp.Control.Release Bioact.Mater.にも発表した.
1. The following results were obtained from the use of Caco-2 in culture of colon cancer origin and from the specific pathway of intestinal tract absorption promotion by locked fatty acid decomposition products. The intestinal tract promotes the passage of substances through the cell gap. Intercellular pathway indicators are used to reduce electrical resistance in cellular layers and to promote the development of cellular pathways. In addition, the relationship between the cell damage rate and the transmission coefficient was explained by the MTT method. In September 1996, the Chemical Engineering Society issued a report (Shima M.et a1.). 2. Study on the role of C10 fatty acids in intracellular signaling pathways mediated by phospholipase C in the development of cellular signaling pathways Diacylglycerol is the inhibitor of C10's promoting effect, while inositol trisphosphate is the inhibitor of C10's promoting effect. C10 is the opposite of the circuit, and the absorption is the opposite of the circuit. The results of this study were published in January 1997 by the Kanto Branch of the Japanese Academy of Sciences, Proc.Int.Symp.Control.Release Bioact. Material.

项目成果

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    2003
  • 资助金额:
    $ 0.64万
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