Rhoを介する低分子量G蛋白質カスケードの分子機構

Rho介导的低分子量G蛋白级联的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    08680765
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

出芽酵母の出芽過程は細胞の極性を形成する過程であり、出芽酵母は細胞極性形成の分子機構の研究において格好なモデル生物となっている。一方、私共を含むいくつかのグループは、Rhoファミリーの低分子量G蛋白質が、カスケード的に働いて酵母の出芽過程を制御していることを明らかにしている。本研究では、この低分子量G蛋白質カスケードの分子機構について解析を行い、以下の成果を得た。低分子量G蛋白質カスケードを明らかにするためには、低分子量G蛋白質の活性制御蛋白質や標的蛋白質を単離することが不可欠である。私は、本研究において、RHO1のGDP/GTP交換反応を促進してRHO1を活性化する蛋白質としてROM1とROM2を発見した。また、RHO1と直接相互作用する全く新しいタイプの活性制御蛋白質としてROM7/BEM4を発見した。一方、私は、RHO1の標的蛋白質が、プロテインキナーゼCのホモログであるPKC1とグルカン合成酵素、BNI1/BNR1であることを明らかにした。さらに、私は、RHO1が、PKC1を介して遺伝子の発現を、グルカン合成酵素を介して細胞壁の合成を、BNI1/BNR1を介してアクチン細胞骨格の再編成を制御することにより、酵母の出芽過程を統合的に制御していることを明らかにした。特に、RHO1は、BNI1/BNR1を介してアクチン結合蛋白質であるプリフィリンに作用して、アクチンの重合過程を制御していることを明らかにした。以上の成果を得たことにより、本研究の目的は十分に達成できた。
Budding yeast の の は cell polarity を the process of budding す る process で あ は り, budding yeast cell polarity formation の の molecular mechanisms に お い て case good な モ デ ル biological と な っ て い る. One party, private を containing む い く つ か の グ ル ー プ は, Rho フ ァ ミ リ ー の low molecular weight G protein が, カ ス ケ ー ド of に 働 い て の budding yeast process を suppression し て い る こ と を Ming ら か に し て い る. In this study, the molecular structure of low-molecular-weight G proteins カスケ ド ド ド ド に を て て is analyzed. The を line を is analyzed. The following <s:1> results を are obtained as た. Low molecular weight G protein カ ス ケ ー ド を Ming ら か に す る た め に は, low molecular weight protein G protein の active suppression や target protein を 単 from す る こ と が not owe で あ る. Private は, this study に お い て, RHO1 の GDP/GTP exchange made against 応 を promote し て RHO1 を activeness す る protein と し て ROM1 と ROM2 を 発 see し た. ま た, RHO1 と direct interaction す る く all new し い タ イ プ の active suppression protein と し て ROM7 / BEM4 を 発 see し た. は side and private RHO1 の target protein が, プ ロ テ イ ン キ ナ ー ゼ C の ホ モ ロ グ で あ る PKC1 と グ ル カ ン synthetic enzyme, BNI1 / BNR1 で あ る こ と を Ming ら か に し た. は さ ら に and private RHO1 が, PKC1 を interface し て posthumous son 伝 の 発 を, グ ル カ ン synthetic enzyme を interface し て を の cell wall synthesis, BNI1 / BNR1 を interface し て ア ク チ ン cell bone の again plait を suppression す る こ と に よ り, yeast の を budding process integration に suppression し て い る こ と を Ming ら か に し た. に, RHO1 は, BNI1 / BNR1 を interface し て ア ク チ ン binding protein で あ る プ リ フ ィ リ ン に role し て, ア ク チ ン の overlap process を suppression し て い る こ と を Ming ら か に し た. The above <s:1> results を lead to た とによ とによ とによ, and the <s:1> objective of this study <e:1> is very に achieved で た た た.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Koch, G. A.: "Association of the Rho family small GTP-binding proteins with Rho GDP dissociation inhibitor (Rho GDI) in Saccharomyces cerevisiae." Oncogene. (in press). (1997)
Koch, G. A.:“酿酒酵母中 Rho 家族小 GTP 结合蛋白与 Rho GDP 解离抑制剂 (Rho GDI) 的关联。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ozaki, K.: "Rom1p and Rom2p are GDP/GTP exchange proteins (GEPs) for the Rho1p small GTP binding protein in Saccharomyces cerevisiae." EMBO J.15. 2196-2207 (1996)
Ozaki, K.:“Rom1p 和 Rom2p 是酿酒酵母中 Rho1p 小 GTP 结合蛋白的 GDP/GTP 交换蛋白 (GEP)。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kohno,H.: "Bni1p implicated in cytoskeletal control in a putative target of Rho1p small GTP binding protein in Saccharomyces cerevisiae." EMBO J.15. 6060-6068 (1996)
Kohno,H.:“Bni1p 涉及酿酒酵母中 Rho1p 小 GTP 结合蛋白的假定靶点的细胞骨架控制。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hotta, K.: "Interaction of the Rho family small G proteins with kinectin, an anchoring protein of kinesin motor." Biochem. Biophys. Res. Commun.225. 69-74 (1996)
Hotta, K.:“Rho 家族小 G 蛋白与驱动蛋白(一种驱动蛋白马达的锚定蛋白)的相互作用。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Drgonova,J.: "Rho1p, a yeast protein at the interface between cell polarization and morphogenesis." Science. 272. 277-279 (1996)
Drgonova,J.:“Rho1p,一种位于细胞极化和形态发生之间界面的酵母蛋白。”
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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