Funktionelle Bedeutung von Six-transmembrane Proteine of Prostate 2 (STAMP2) im Rahmen der Atherogenese

动脉粥样硬化症是一种代谢性综合征。结论：动脉粥样硬化是一种慢性炎症综合征，其发病机制与代谢综合征有关。新陈代谢和炎症反应的信号是这样的，因此它是一种调节机制，它的炎症反应持续着正常的代谢反应。Eine Aktuelle Arbeit鉴定前列腺素2的六跨膜蛋白(STAMP2)ALS einen derartigen抑制物。STAMP2基因敲除-Mäusentwickeln Spantan Ein代谢症综合征MIT胰岛素抵抗，葡萄糖耐受性，异常滑膜和炎症des viszeralen Fettgewebs。我们发现在这些基因下，抗动脉粥样硬化蛋白DARSTELLT和DASS DASS DISAGE DES DES STAMP2基因的缺失与动脉粥样硬化相关。(I)在Mausmodell(WT和ApoE-/-)中普遍删除STAMP2基因；(Ii)在Makrophagen MIT中识别分子机械师von STAMP2，包括炎症、内质网应激和氧化应激；(Iii)在Knochenmarksenmarksen Tiger中选择性删除STAMP2基因。《现代分子生物学的方法论》、《科学与技术》。这是一种新的治疗方法。

Die Atherosklerose ist eine Hauptursache kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Einer der bedeutsamsten kardiovaskulären Risikofaktoren ist das metabolische Syndrom. Sowohl bei Atherosklerose als auch bei metabolischem Syndrom liegt eine chronische Inflammation vor, die große pathogenetische Bedeutung besitzt. Metabolische und inflammatorische Signalwege sind eng miteinander verzahnt, so dass es regulatorische Mechanismen geben muss, die eine überschießende Inflammation bereits durch normale metabolische Reize (wie Nahrungsaufnahme) verhindern. Eine aktuelle Arbeit identifizierte Six-transmembrane Protein of Prostate 2 (STAMP2) als einen derartigen Suppressor. STAMP2 Knockout-Mäuse entwickeln spontan ein metabolisches Syndrom mit Insulinresistenz, Glukoseintoleranz, Dyslipidämie und Inflammation des viszeralen Fettgewebes. Wir stellen die Hypothese auf, dass STAMP2 ein anti-atherogenes Protein darstellt und dass die Deletion des STAMP2-Gens mit vorzeitiger Atherosklerose assoziiert ist. Zur systematischen Charakterisierung der Bedeutung von STAMP2 im Rahmen der Atherogenese planen wir: (i) die Untersuchung des Einflusses der ubiquitären Deletion des STAMP2-Gens im Mausmodell (WT und ApoE-/-); (ii) die Identifizierung molekularer Mechanismen von STAMP2 in Makrophagen mit besonderer Berücksichtigung von Inflammation, endoplasmatischem Retikulum-Stress und oxidativem Stress; (iii) die Beantwortung der Frage, ob die selektive Deletion des STAMP2-Gens in Knochenmarkszellen zu vorzeitiger Atherosklerose führt. Das Arbeitsprogramm umfasst modernste molekularbiologische Methoden, die Ergebnisse des Forschungsvorhabens werden das Verständnis über die Bedeutung von STAMP2 und allgemein von Inflammation im Rahmen der Atherogenese entscheidend verbessern. Diese Erkenntnisse könnten zur Entwicklung neuer Therapiestrategien beitragen.