Funktionelle Bedeutung von Six-transmembrane Proteine of Prostate 2 (STAMP2) im Rahmen der Atherogenese

动脉粥样硬化见Hauptursache kardiovaskulärer Morbidität and Mortalität。Einer der bedeutsamsten kardiovaskulären Risikofaktoren是代谢综合征。Sowohl -动脉粥样硬化也包括代谢综合征，轻度慢性炎症，死亡，发病机制等。代谢与炎症信号通路（Metabolische and inflammatorische Signalwege）是指代谢与炎症信号通路（miteinander verzahnt），因此，调节机制（Mechanismen geben muss），炎症信号通路（die eine berschießende）是指正常的代谢与炎症信号通路（wie Nahrungsaufnahme）。研究人员鉴定了前列腺2六跨膜蛋白（STAMP2）和前列腺素抑制因子。STAMP2 Knockout-Mäuse与胰岛素抵抗综合征、葡萄糖不耐症、Dyslipidämie和内脏炎症有关。研究结果表明，STAMP2基因在抗动脉粥样硬化中的作用，STAMP2基因的缺失与动脉粥样硬化相关。Zur systematischen Charakterisierung der Bedeutung von STAMP2 im Rahmen der动脉粥样硬化计划(i) die Untersuchung des einflses der ubiquitären Deletion des STAMP2- gens im mausmodel (WT and ApoE-/-)；（ii） STAMP2在巨噬细胞炎症、内质网应激和氧化应激中的分子机制鉴定；（iii）在Knochenmarkszellen zu vorzeitiger atheroskerose fhrt中，die Beantwortung der Frage, die selective Deletion des STAMP2-Gens。现代分子生物学方法研究进展与进展Verständnis动脉粥样硬化病研究进展与进展与进展研究进展。疾病防治学könnten zur enwicklung neuer治疗策略。

Die Atherosklerose ist eine Hauptursache kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Einer der bedeutsamsten kardiovaskulären Risikofaktoren ist das metabolische Syndrom. Sowohl bei Atherosklerose als auch bei metabolischem Syndrom liegt eine chronische Inflammation vor, die große pathogenetische Bedeutung besitzt. Metabolische und inflammatorische Signalwege sind eng miteinander verzahnt, so dass es regulatorische Mechanismen geben muss, die eine überschießende Inflammation bereits durch normale metabolische Reize (wie Nahrungsaufnahme) verhindern. Eine aktuelle Arbeit identifizierte Six-transmembrane Protein of Prostate 2 (STAMP2) als einen derartigen Suppressor. STAMP2 Knockout-Mäuse entwickeln spontan ein metabolisches Syndrom mit Insulinresistenz, Glukoseintoleranz, Dyslipidämie und Inflammation des viszeralen Fettgewebes. Wir stellen die Hypothese auf, dass STAMP2 ein anti-atherogenes Protein darstellt und dass die Deletion des STAMP2-Gens mit vorzeitiger Atherosklerose assoziiert ist. Zur systematischen Charakterisierung der Bedeutung von STAMP2 im Rahmen der Atherogenese planen wir: (i) die Untersuchung des Einflusses der ubiquitären Deletion des STAMP2-Gens im Mausmodell (WT und ApoE-/-); (ii) die Identifizierung molekularer Mechanismen von STAMP2 in Makrophagen mit besonderer Berücksichtigung von Inflammation, endoplasmatischem Retikulum-Stress und oxidativem Stress; (iii) die Beantwortung der Frage, ob die selektive Deletion des STAMP2-Gens in Knochenmarkszellen zu vorzeitiger Atherosklerose führt. Das Arbeitsprogramm umfasst modernste molekularbiologische Methoden, die Ergebnisse des Forschungsvorhabens werden das Verständnis über die Bedeutung von STAMP2 und allgemein von Inflammation im Rahmen der Atherogenese entscheidend verbessern. Diese Erkenntnisse könnten zur Entwicklung neuer Therapiestrategien beitragen.