Strukturelles Remodelling des Sympathikus bei chronischer Herzinsuffizienz

慢性心力衰竭交感神经系统的结构重塑

• 批准号: 82880152
• 负责人: Professor Dr. Lutz Hein
• 金额: --
• 依托单位: Abteilung II
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2007-12-31 至 2013-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/82880152?language=en
• 关键词: Strukturelles; Remodelling; des; Sympathikus; bei

Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems stellt einen wichtigen Kompensationsmechanismus bei chronischer Herzinsuffizienz dar, der langfristig die Progression der Erkrankung fördert. Im Rahmen dieses Projektes sollen die funktionellen und strukturellen Veränderungen in kardialen sympathischen Nerven und im Nebennierenmark, die die Herzinsuffizienz begleiten, anhand transgener Mausmodelle aufgeklärt werden. Mittels eines Sympathikus-spezifischen α2-Adrenozeptor-Transgens soll bestimmt werden, wo die Sympathikusaktivierung bei der Herzinsuffizienz kontrolliert wird, auf den präsynaptischen Nervenfasern im Herzmuskel (durch „α2-Autorezeptoren“) oder in zentralen Neuronen (durch „α2-Heterorezeptoren“). Anhand eines induzierbaren Tubulin-GFP-Transgens sollen Veränderungen der kardialen sympathischen Innervationsdichte bei chronischer Herzinsuffizienz im Detail untersucht werden. Schließlich sollen die Mechanismen der Hypertrophie chromaffiner Zellen in der Nebenniere bei der Herzinsuffizienz, identifiziert werden. Die Aufklärung dieser Vorgänge soll zu einem besseren Verständnis der Erholungsprozesse insuffizienter Herzen bei pharmakologischer Therapie sowie bei Entlastung durch ein Herzunterstützungssystem (VAD) beitragen.

Die Aktivierung des交感神经系统stelliten，其中补偿机制机制是由chronischer Herzinsuffizienz dar， der langfristig Die Progression der Erkrankung fördert。Im Rahmen dieses Projektes sollen die funktionellen und strukturellen Veränderungen in kardialen sympathischen Nerven und Im Nebennierenmark, die die Herzinsuffizienz begleiten, hand transgener Mausmodelle aufgeklärt werden。mitteles eines Sympathikus-spezifischen α2-肾上腺素受体- transgens soll bestimmt werden， wo die Sympathikusaktivierung bei der Herzinsuffizienz kontrolliert, auf den präsynaptischen Nervenfasern im Herzmuskel（德语：α2-Autorezeptoren）， der in zentralen Neuronen（德语：α2-Heterorezeptoren）。Anhand eines induzierbaren Tubulin-GFP-Transgens sollen Veränderungen der der kardien交感神经系统神经系统研究[j] . Herzinsuffizienz Detail . untersucht werden。schließ ßlich sollen die Mechanismen der肥大染色机Zellen in der Nebenniere beder herzinsuffizizienz， identifiziert werden。Die Aufklärung dieser Vorgänge soll zu einem besseren Verständnis der Erholungsprozesse insuffizizienter Herzen bei药理学家治疗学家sowie bei Entlastung durch in herzunterst<s:1> tzungssystem (VAD) beitragen。