Strukturelles Remodelling des Sympathikus bei chronischer Herzinsuffizienz

交感神经系统的激活是一种慢性的应激反应机制，它可以促进神经系统的进展。在Rahmen这些项目sollen die funktionellen和strukturellen Veränderungen in kardialen sympathischen Nerven and im Nebennierenmark，die Herzinsuffizienz begleiten，andhand transgener Mausmodelle aufgeklärt韦尔登.在Herzinsuffizienz控制下的交感神经特异性α2-肾上腺素能受体-转基因动物中，交感神经特异性α 2-肾上腺素能受体-转基因动物的交感神经活动将在Herzmuskel（通过“α2-Autorezeptoren”）或zentralen Neuronen（通过“α2-Heterozeptoren”）中进行。另一方面，一种诱导Tubulin-GFP-Transgens的方法可以在韦尔登的细节处观察到心脏交感神经支配的时间。Schließlich sollen die Mechanismen der Hypertrophie chromiffiner Zellen in der Nebenniere bei der Herzinsuffizienz，identifiziert韦尔登. Die Aufklärung dieser Vorgänge soll zu einem besseren Verständnis der Erholungsprozesse inffizienter Herzen bei pharmakologischer Therapie sowie bei Entlastung durch ein Herzunterstützungssystem（VAD）beitragen.

Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems stellt einen wichtigen Kompensationsmechanismus bei chronischer Herzinsuffizienz dar, der langfristig die Progression der Erkrankung fördert. Im Rahmen dieses Projektes sollen die funktionellen und strukturellen Veränderungen in kardialen sympathischen Nerven und im Nebennierenmark, die die Herzinsuffizienz begleiten, anhand transgener Mausmodelle aufgeklärt werden. Mittels eines Sympathikus-spezifischen α2-Adrenozeptor-Transgens soll bestimmt werden, wo die Sympathikusaktivierung bei der Herzinsuffizienz kontrolliert wird, auf den präsynaptischen Nervenfasern im Herzmuskel (durch „α2-Autorezeptoren“) oder in zentralen Neuronen (durch „α2-Heterorezeptoren“). Anhand eines induzierbaren Tubulin-GFP-Transgens sollen Veränderungen der kardialen sympathischen Innervationsdichte bei chronischer Herzinsuffizienz im Detail untersucht werden. Schließlich sollen die Mechanismen der Hypertrophie chromaffiner Zellen in der Nebenniere bei der Herzinsuffizienz, identifiziert werden. Die Aufklärung dieser Vorgänge soll zu einem besseren Verständnis der Erholungsprozesse insuffizienter Herzen bei pharmakologischer Therapie sowie bei Entlastung durch ein Herzunterstützungssystem (VAD) beitragen.