Project 3: 3-D Molecular Atlas of cerebral amyloid angiopathy in the aging brain with and without co-pathology

项目 3:有或没有共同病理的衰老大脑中脑淀粉样血管病的 3-D 分子图谱

基本信息

  • 批准号:
    10555899
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 51.29万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2023
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2023-09-30 至 2028-08-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

PROJECT 3: PROJECT SUMMARY/ABSTRACT Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is an age-associated vasculopathy in which there is deposition of amyloid-β protein in the walls of leptomeningeal and parenchymal blood vessels. It can be seen in association with Alzheimer’s disease- neuropathologic change (AD-NC), as well as in isolation. In this study, we focus on how CAA alters the local cellular environment in three distinct regions of the brain that are known to have variable susceptibility to CAA: superior temporal gyrus, dorsolateral prefrontal cortex, and calcarine cortex. We will compare CAA in isolation and in association with increasing burden of AD-NC. There is extremely limited molecular data on how CAA can modify the local cellular environment in aging, although we know CAA can cause cognitive decline in the absence of any other proteinopathy, but can also exacerbate the cognitive decline with proteinopathy. Thus, the overarching goal of this project is to generate a spatial atlas of cell types and molecular signatures in cases with CAA and variable severities of Alzheimer’s Disease- Neuropathologic Change (AD-NC) to assess short- and long-range, and interactive effects of multiple pathologies on cellular composition and signatures from post-mortem human brain tissue. We hypothesize that CAA has local effects on the cell type composition and protein signature nearby, affecting all elements of the neurovascular unit (NVU), and that the effects of CAA are exacerbated by the presence of comorbid AD proteinopathies. For this project we propose a combination of novel but demonstrably scalable protein and gene expression approaches, to study large volumes (300-micron thickness) of human tissue with combinations of CAA with and without AD-NC. This will allow for the generation of a high-resolution atlas of cell types and gene expression signatures in aged human brain tissue that relate to CAA, complementing many of the existing and ongoing bulk and single-nucleus RNA-seq studies in the field of human neurodegeneration research
项目3:项目总结/摘要 脑淀粉样血管病(CAA)是一种与年龄相关的血管病变, 软脑膜和实质血管壁中的淀粉样β蛋白。从联想中可以看出 阿尔茨海默病-神经病理学变化(AD-NC),以及孤立。在这项研究中,我们专注于 关于CAA如何改变大脑三个不同区域的局部细胞环境, 对CAA的易感性不同:上级颞回、背外侧前额叶皮质和距状皮质。 我们将单独比较CAA和与AD-NC负担增加相关的CAA。有非常 关于CAA如何在衰老过程中改变局部细胞环境的分子数据有限,尽管我们知道, CAA可以在没有任何其他蛋白质病的情况下导致认知能力下降,但也可以加剧 认知能力下降伴蛋白质病因此,该项目的首要目标是生成一个空间地图集 CAA和不同严重程度的阿尔茨海默病患者的细胞类型和分子特征- 神经病理学变化(AD-NC),以评估多种药物的短期和长期影响以及相互作用 细胞组成和死后人脑组织特征的病理学。我们假设 CAA对附近的细胞类型组成和蛋白质特征具有局部影响,影响所有元素 的神经血管单位(NVU),CAA的影响加剧了共病的存在, AD蛋白病。对于这个项目,我们提出了一种新的,但可证明可扩展的蛋白质组合 和基因表达方法,研究大体积(300微米厚)的人体组织, CAA与和不与AD-NC组合。这将有助于生成高分辨率的地图集, 老年人脑组织中与CAA相关的细胞类型和基因表达特征, 许多现有的和正在进行的大量和单核RNA-seq研究在人类基因组学领域中, 神经变性研究

项目成果

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