FOLDING OF INFLUENZA VIRUS GENES
流感病毒基因折叠
基本信息
- 批准号:6221036
- 负责人:
- 金额:$ 0.13万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1999
- 资助国家:美国
- 起止时间:1999-08-01 至 2000-07-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Cocultivation of cells from the gamma irradiated D2XRII murine
bone marrow stromal cell line with
Interlcukin-3/granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
(GM-CSF)-dependent hematopoietic progenitor cell line FDC-PlJL26
stimulates the emergence of factor independent hematopoietic cell
sublines. Several lines of evidence suggested that M-CSF or a protein
antigenetically related to M-CSF (LSF) expressed by D2XRII cells, may
have played a role in the emergence of the factor independent
sublines. In an effort to isolate a factor antigenetically related to
M-CSF, molecular clones were isolated from a D2XRII cDNA library that
hybridized to a mouse M-CSF, genetic probe. Two of these molecular
clones, designated 60.8.2 and 6452. contained an 885 base-pari (bp)
deletion in the M-CSF coding region. Such a cDNA clone has not been
previously described in the mouse but a cDNA clone homologous to it
has been isolated from a human pancreatic tumor cell line, MIA-PaCa-2.
Three tra nscripts (4.8 Kb, 3.4 kb, and 1.8kb) were detected that
hybridized to an oligonucleotide that was specific to RNA transcripts
containing the 60.8.2 deletion. These deleted transcripts do not
appear to be induced by ionizing irradiation; however, two other M-CSF
transcripts of sizes to 4.4 kb and 2.3 kb show increased accumulation
after gamma irradiation. Reverse transcription-polymerase chain
reaction (RT-PCR) revealed that the deletion specific transcript (8)
were detected not only in D2XRII cells but also in several mouse bone
marrow stromal cell lines and in several mouse tissues.
辐射后D2XRII小鼠细胞的共培养
骨髓基质细胞系
白细胞介素3/粒细胞巨噬细胞集落刺激因子
(GM-CSF)依赖的造血祖细胞系FDC-PlJL26
刺激因子非依赖性造血细胞的出现
子行。多条证据表明,M-CSF或一种蛋白质
与D2XRII细胞表达的巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF,LSF)相关的抗遗传基因可能
在独立因素的出现中起到了一定作用
子行。为了分离出一种与抗遗传相关的因子
M-CSF,从D2XRII文库中分离出分子克隆,该文库
与小鼠M-CSF杂交,遗传探针。其中两个分子
克隆,编号为60.8.2和6452。包含885个碱基对偶数(BP)
M-CSF编码区缺失。这样的cdna克隆还没有被
之前在小鼠中描述的,但与其同源的cdna克隆
从人胰腺肿瘤细胞系MIA-PACA-2中分离得到。
检测到三个传输脚本(4.8kb、3.4kb和1.8kb)
与RNA转录本特异的寡核苷酸杂交
包含60.8.2缺失。这些被删除的文字记录不会
似乎是由电离辐射诱导的;然而,另外两种M-CSF
大小到4.4kb和2.3kb的转录本显示积累增加
在伽马射线照射后。逆转录聚合酶链
反应(RT-PCR)显示缺失特异性转录本(8)
不仅在D2XRII细胞中检测到,而且在几个小鼠骨骼中也检测到
骨髓基质细胞系和几种小鼠组织中。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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