CYSTEINE TARGETED REDOX REGULATION OF PROTEINS HOW WIDESPREAD IS REGULATION BY SULPHINIC ACID FORMATION?

半胱氨酸靶向蛋白质氧化还原调节 亚磺酸形成的调节有多广泛?

基本信息

  • 批准号:
    G0600785/1
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 42.95万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    英国
  • 项目类别:
    Research Grant
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    英国
  • 起止时间:
    2007 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Ischaemic heart disease is the most common cause of mortality in the Western world and accounts for more than 150,000 deaths per year in the U.K. When blood flow to a region of the heart is reduced by narrowing or blocking of a coronary artery (ischaemia), the heart muscle becomes injured and, if the blockage is severe, the heart muscle will die (infarct). This is essentially what happens during a heart attack. It is essential therefore that the flow in the blocked coronary artery is rapidly restored (reperfusion) if the heart muscle is to survive. During ischaemia and reperfusion toxic forms of oxygen (free radicals) are produced that damage crucial components of the cell, including proteins. We have developed several new methods that allow us to identify heart proteins that are oxidised by free radicals during ischaemia and reperfusion. The identification of these proteins will help us understand the mechanisms of injury during ischaemia and reperfusion and identify possible therapeutic strategies to combat injury during a heart attack.
缺血性心脏病是西方世界最常见的死亡原因,在英国每年导致超过 150,000 人死亡。当冠状动脉狭窄或阻塞(缺血)导致流向心脏某个区域的血流减少时,心肌就会受伤,如果阻塞严重,心肌就会死亡(梗死)。这基本上就是心脏病发作期间发生的情况。因此,如果心肌要存活,被阻塞的冠状动脉中的血流必须迅速恢复(再灌注)。在缺血和再灌注过程中,会产生有毒形式的氧(自由基),从而损害细胞的关键成分,包括蛋白质。我们开发了几种新方法,使我们能够识别在缺血和再灌注过程中被自由基氧化的心脏蛋白质。这些蛋白质的鉴定将帮助我们了解缺血和再灌注期间的损伤机制,并确定可能的治疗策略来对抗心脏病发作期间的损伤。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Philip Eaton其他文献

Effect of administration method on student performance on multiple-choice/multiple-response items
管理方法对学生多项选择/多项反应项目表现的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Alexis Olsho;Trevor I. Smith;S. Brahmia;A. Boudreaux;Philip Eaton;Charlotte Zimmerman
  • 通讯作者:
    Charlotte Zimmerman
P179 - Persistent activation of protein kinase G by a nitrated cyclic nucleotide via site specific S-guanylation and its implication for vascular hyporeactivity in endotoxin shock
  • DOI:
    10.1016/j.niox.2014.09.123
  • 发表时间:
    2014-11-15
  • 期刊:
  • 影响因子:
  • 作者:
    Tomohiro Sawa;Ahtesham Ahmed;Katsuhiko Ono;Tomoaki Ida;Shigemoto Fujii;Philip Eaton;Takaaki Akaike
  • 通讯作者:
    Takaaki Akaike
The Physics Inventory of Quantitative Literacy: A tool for assessing mathematical reasoning in introductory physics
定量素养物理清单:评估入门物理学中数学推理的工具
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    S. Brahmia;Alexis Olsho;Trevor I. Smith;A. Boudreaux;Philip Eaton;Charlotte Zimmerman
  • 通讯作者:
    Charlotte Zimmerman
Evidence that Low Density Lipoprotein Is the Primary Cause of Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Bradford-Hill Approach
低密度脂蛋白是动脉粥样硬化性心血管疾病主要原因的证据:Bradford-Hill 方法
Cys42Ser Substitution in Murine Protein Kinase G1alpha Eliminates Oxidant Sensing To Cause Hypertension
  • DOI:
    10.1016/j.freeradbiomed.2011.10.124
  • 发表时间:
    2011-11-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
  • 作者:
    Oleksandra Prysyazhna;Olena Rudyk;Philip Eaton
  • 通讯作者:
    Philip Eaton

Philip Eaton的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Philip Eaton', 18)}}的其他基金

BeyondSNO: Signalling beyond protein S-nitrosylation - determining the roles of nitroxyl and hydroxylamine
BeyondSNO:蛋白质 S-亚硝基化之外的信号传导 - 确定硝酰基和羟胺的作用
  • 批准号:
    EP/Y027698/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Targeting the oxidative activation of PKG Ialpha as a treatment for HFpEF
靶向 PKG Ialpha 的氧化激活作为 HFpEF 的治疗方法
  • 批准号:
    MR/W023784/1
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Furthering our understanding of the redox regulation of Protein Kinase A in the cardiovascular system
加深我们对心血管系统中蛋白激酶 A 氧化还原调节的理解
  • 批准号:
    MR/P023150/2
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Thiol-disulfide redox switches in protein kinases and their role in cardiovascular health and disease
蛋白激酶中的硫醇二硫化物氧化还原开关及其在心血管健康和疾病中的作用
  • 批准号:
    MR/R01065X/2
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Thiol-disulfide redox switches in protein kinases and their role in cardiovascular health and disease
蛋白激酶中的硫醇二硫化物氧化还原开关及其在心血管健康和疾病中的作用
  • 批准号:
    MR/R01065X/1
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Furthering our understanding of the redox regulation of Protein Kinase A in the cardiovascular system
加深我们对心血管系统中蛋白激酶 A 氧化还原调节的理解
  • 批准号:
    MR/P023150/1
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Disulfide activated protein kinase G Ialpha as a new therapeutic target in sepsis
二硫键激活蛋白激酶 G Iα 作为脓毒症新治疗靶点
  • 批准号:
    MR/L009684/1
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Protein kinase G Ialpha disulfide oxidation and the pathogenesis of sepsis
蛋白激酶G Iα二硫键氧化与脓毒症的发病机制
  • 批准号:
    MR/K003232/1
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
Oxidant-induced activation of protein kinase A: from biochemistry to the cardiovascular physiology of a novel 'redox-dead' knock-in mouse
氧化剂诱导的蛋白激酶 A 激活:从生物化学到新型“氧化还原死亡”敲入小鼠的心血管生理学
  • 批准号:
    G1000458/1
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant
An investigation of a novel redox-mediated regulation of protein kinase G in the heart
心脏中蛋白激酶 G 的新型氧化还原介导调节的研究
  • 批准号:
    G0700320/1
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Research Grant

相似国自然基金

柳枝稷miR156-targeted PvSPLs调控木质素合成的分子机制研究
  • 批准号:
    31701496
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    25.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
miR156-targeted PvSPL转录因子调控柳枝稷分蘖发育的分子机制
  • 批准号:
    31672479
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    65.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

Development of a new class of BLVRB-targeted redox therapeutics in breast cancer
开发一类新型 BLVRB 靶向乳腺癌氧化还原疗法
  • 批准号:
    10759653
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Redox-Active Carboranyl-Based Lewis Acids for Targeted N-H Bond Weakening
用于靶向 N-H 键弱化的氧化还原活性碳硼烷基路易斯酸
  • 批准号:
    2155239
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    Standard Grant
Cell-Mediated Targeted Redox Intervention for the Treatment and Prevention of Atherosclerosis
细胞介导的靶向氧化还原干预治疗和预防动脉粥样硬化
  • 批准号:
    10534757
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Cell-Mediated Targeted Redox Intervention for the Treatment and Prevention of Atherosclerosis
细胞介导的靶向氧化还原干预治疗和预防动脉粥样硬化
  • 批准号:
    10328492
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Deconvoluting Redox Biology with Targeted Chemistry
用靶向化学对氧化还原生物学进行解卷积
  • 批准号:
    8749778
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Mitochondria-Targeted Redox Therapy for Cerebral Ischemia in the Developing Brain
线粒体靶向氧化还原疗法治疗发育中大脑缺血
  • 批准号:
    8820302
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Mitochondria-Targeted Redox Therapy for Cerebral Ischemia in the Developing Brain
线粒体靶向氧化还原疗法治疗发育中大脑缺血
  • 批准号:
    9193104
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Mitochondria-Targeted Redox Therapy for Cerebral Ischemia in the Developing Brain
线粒体靶向氧化还原疗法治疗发育中大脑缺血
  • 批准号:
    8994750
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Mitochondria-Targeted Redox Therapy for Cerebral Ischemia in the Developing Brain
线粒体靶向氧化还原疗法治疗发育中大脑缺血
  • 批准号:
    8733232
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
Targeted redox therapy for photoageing prevention and treatment
用于光老化预防和治疗的靶向氧化还原疗法
  • 批准号:
    nhmrc : 1008739
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 42.95万
  • 项目类别:
    NHMRC Project Grants
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了