Corticospinal control of spinal reflex plasticity

皮质脊髓对脊髓反射可塑性的控制

基本信息

项目摘要

Spinal cord injury (SCI), traumatic brain injury, stroke, multiple sclerosis, and other chronic disorders produce abnormal reflexes that impair locomotion, reach-and-grasp, and other motor functions for millions of Americans, including many Veterans. New treatments are urgently needed. Operant conditioning protocols can change spinal reflexes in rats, mice, monkeys, and people. These protocols, which are non-invasive in humans, can target beneficial plasticity to a specific reflex pathway. The reflex is elicited and the subject is rewarded if the reflex satisfies a size criterion. The subject learns to modify corticospinal control over the pathway. This control gradually changes the spinal pathway itself, and thereby triggers further beneficial plasticity elsewhere. In people with incomplete SCI, operant conditioning of the soleus H-reflex increases walking speed and reduces limping. The improvements persist; they are apparent to people in their daily lives. {Reflex conditioning in people with SCI or stroke now requires 36 one-hr sessions over 12 weeks, and is successful in only 50-70%.} Better understanding of the cortical activity that drives the reflex change should lead to better protocols that increase the reliability, magnitude, and speed of reflex conditioning, and thereby enhance its clinical value. This project seeks to identify electroencephalographic (EEG) features that reflect the crucial cortical activity, to use these features to improve the reflex conditioning protocol, {and to show that this protocol is effective in Veterans with chronic stroke.} It has two specific aims. Aim 1 will identify EEG features that correlate will the size of the H-reflex in the arm muscle flexor carpi radialis (FCR) and incorporate these features into the operant conditioning protocol. Based on human and animal data, we expect that the best feature will be sensorimotor rhythm (SMR) amplitude over contralateral sensorimotor cortex (SMC) in the 1 sec immediately before H-reflex elicitation. The new protocol will require that this EEG feature satisfy a size criterion prior to H-reflex elicitation. We expect that this new requirement will guide the person to produce, maximize, and maintain appropriate change in corticospinal influence on the reflex pathway; it will thereby increase the reliability, magnitude, and speed of H-reflex change. We will develop and validate this new protocol through studies in Veterans without neurological disease. {Aim 2 will recruit Veterans with impaired arm function due to a stroke >1 yr earlier. One group will undergo FCR H-reflex down-conditioning with the enhanced protocol; another group will undergo down- conditioning with the standard protocol. (We will down-condition the FCR H-reflex in these Veterans because it is the down-conditioning protocol that would be used clinically to reduce the hyperreflexia and/or the abnormal flexor synergy than can occur with stroke.) Because the enhanced protocol will guide the person to produce, maximize, and maintain appropriate change in corticospinal influence on the reflex pathway, we expect that its reliability will be higher, and that it will decrease the H-reflex more and more rapidly, than the standard protocol. This result will validate the enhanced protocol for people with chronic stroke.} In sum, the goal of this project is to gain new mechanistic understanding of a novel therapy and to use this knowledge to improve the therapy. {By identifying an EEG feature that reflects the cortical activity that drives the spinal plasticity underlying H-reflex change, and by showing that the feature can be used to increase the rate, magnitude, and reliability of H-reflex change in Veterans with chronic stroke, this work should augment the therapeutic value and practicality of spinal reflex conditioning.} If it is successful, it should lead to clinical trials that evaluate the ability of this new non-invasive therapy to enhance functional recovery for Veterans with stroke, spinal cord or brain injury, multiple sclerosis, or other chronic neuromuscular disorders. ! !
脊髓损伤(SCI),创伤性脑损伤,中风,多发性硬化症和其他慢性疾病 产生异常反射,可损害数百万 美国人,包括许多退伍军人。迫切需要新的治疗方法。操作调节协议可以 改变大鼠,老鼠,猴子和人的脊柱反射。这些协议,无创的 人类可以将有益的可塑性靶向特定的反射途径。反射是引起的,主题是 如果反射满足尺寸标准,则会获得奖励。该主题学会修改对脊髓脊髓的控制 路径。该控制逐渐改变了脊柱途径本身,从而触发了进一步的有益 在其他地方的可塑性。对于不完整的SCI的人,比目鱼的操作条件增加 步行速度并降低了林。这些改进仍然存在;他们对日常生活中的人们显而易见。 {现在有SCI或中风患者的反射调节需要12周的时间,需要36个单位课程,并且 仅在50-70%的成功率上成功。}更好地理解驱动反射变化的皮质活动 导致更好的协议,以提高反射调节的可靠性,幅度和速度,从而增加 提高其临床价值。该项目旨在确定反映的脑电图(EEG)功能 至关重要的皮质活动,使用这些功能来改善反射调节方案,并证明这一点 协议在患有慢性中风的退伍军人方面有效。}它具有两个具体的目标。 AIM 1将识别与手臂肌肉屈曲腕相关的脑电图功能 Radialis(FCR)并将这些特征纳入操作条件方案。基于人类和 动物数据,我们预计最佳功能将是对侧的感觉运动节奏(SMR)幅度 在H反射启发前的1秒钟内,感觉运动皮层(SMC)。新协议将需要 该脑电图在H-反射启发之前满足尺寸标准。我们希望这个新要求 将指导该人生产,最大化并保持皮质脊髓影响的适当变化 反射途径;因此,它将增加H反射变化的可靠性,幅度和速度。我们将发展 并通过对没有神经疾病的退伍军人研究来验证这一新方案。 {AIM 2将由于中风> 1年,招募有手臂功能受损的退伍军人。一组会 使用增强协议进行FCR H反射下调;另一个小组将经历 - 使用标准协议进行调节。 (我们将在这些退伍军人中下调FCR H反射 是下调方案,可在临床上用于减少超反射症和/或异常 屈肌协同作用比中风可能发生的。 最大化并保持皮质脊髓影响对反射途径的适当变化,我们希望它 可靠性将更高,并且它将比标准更快地降低H-反射 协议。该结果将验证慢性中风患者的增强协议。} 总而言之,该项目的目的是获得对新疗法的新机械理解并使用 这项知识以改善治疗。 {通过识别反映皮质活动的脑电图功能 驱动H反射变化的基础脊柱可塑性,并通过证明该功能可用于增加 慢性中风退伍军人的H反射变化的速度,幅度和可靠性,这项工作应 增强脊柱反射调节的治疗价值和实用性。}如果成功,则应导致 评估这种新的非侵入性疗法增强功能恢复的能力的临床试验 具有中风,脊髓或脑损伤的退伍军人,多发性硬化症或其他慢性神经肌肉疾病。呢 呢

项目成果

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