Aging impairments in angiotensin type 1 receptor actions

血管紧张素1型受体作用的衰老损伤

基本信息

  • 批准号:
    9120727
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 19.44万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2015
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2015-08-15 至 2018-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

 DESCRIPTION (provided by applicant): The overall goal of this R21 proposal is to investigate the role of the PEP7 encoded short open reading frame in age-associated changes in AT1aR action in vascular smooth muscle cells. We will test the hypothesis that age-associated dysregulation of AT1aR densities contributes to vascular smooth muscle cell senescence in part through dysregulation of AT1aR splice variants, which leads to dysregulation of AT1aR internalization and signaling. To test this hypothesis, in Aim 1, we will determine the effect of aging on AT1aR transcript expression (E1,2,3 and E1,3), AT1R binding, rate of receptor internalization, AT1R signaling pathways and cell proliferation in vascular smooth muscle cells isolated from young (4 month old) and old (32 month old) Fischer rats. We will also use RNA interference to selectively inhibit expression of the E1,2,3-AT1aR transcript in vascular smooth muscle cells isolated from these young and old rats and determine the effect on AT1R binding, internalization, signaling and cell proliferation. In Aim 2, we will compare these same parameters in a disorder of vascular remodeling to investigate the role of PEP7 in normal and abnormal aging.
 描述(由申请人提供):本R21提案的总体目标是研究PEP 7编码的短开放阅读框架在血管平滑肌细胞中AT 1aR作用的年龄相关变化中的作用。我们将测试的假设,年龄相关的AT 1aR密度失调有助于血管平滑肌细胞衰老的部分通过AT 1aR剪接变异体,导致AT 1aR的内化和信号失调。为了验证这一假设,在目标1中,我们将确定年龄对AT 1aR转录本表达(E1,2,3和E1,3),AT 1 R结合,受体内化率,AT 1 R信号通路和细胞增殖的影响,血管平滑肌细胞分离自年轻(4个月大)和老年(32个月大)Fischer大鼠。我们还将使用RNA干扰来选择性地抑制从这些年轻和老年大鼠中分离的血管平滑肌细胞中E1,2,3-AT 1aR转录本的表达,并确定对AT 1 R结合、内化、信号传导和细胞增殖的影响。在目标2中,我们将比较血管重塑障碍中的这些相同参数,以研究PEP 7在正常和异常衰老中的作用。

项目成果

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