Novel intracellular signaling mechanisms: RACK1 interacts with GRK2 and arrestin

新型细胞内信号传导机制:RACK1 与 GRK2 和抑制蛋白相互作用

基本信息

  • 批准号:
    238346-2006
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.06万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    加拿大
  • 项目类别:
    Discovery Grants Program - Individual
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    加拿大
  • 起止时间:
    2007-01-01 至 2008-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Our laboratory is focused on studying the mechanisms regulating the thromboxane A2 (TXA2) receptor, of the family of G protein-coupled receptors (GPCRs). These receptors are protein present at the surface of all existing cell types. They constitute the largest single class of receptors. They transmit signals from neurotransmitters, odorants,food (taste), light, and hormones from the extracellular environment to the inside of the cells. Signal transduction of GPCRs is highly regulated intracellularly. We are studying these regulatory mechanisms in our laboratory using the TXA2 receptor as a model. We have recently identified novel interactions between a protein called RACK1 and two other proteins referred to as GRK2 and arrestin. GRK2 and arrestin are known to initially decreased the receptor response. However, arrestin can also promote various intracellular signals. Our NSERC research program will try to elucidate how the RACK1/GRK2 and RACK1/arrestin interactions are involved in the regulation of this very important family of receptors.
本实验室致力于研究G蛋白偶联受体(GPCRs)家族中血栓素A2(TXA 2)受体的调控机制。这些受体是存在于所有现有细胞类型表面的蛋白质。它们是最大的一类受体。它们将来自神经递质、气味、食物(味道)、光和激素的信号从细胞外环境传递到细胞内部。GPCR的信号转导在细胞内受到高度调节。我们正在我们的实验室中使用TXA 2受体作为模型来研究这些调节机制。我们最近发现了一种名为RACK 1的蛋白质与另外两种称为GRK 2和arrestin的蛋白质之间的新型相互作用。已知GRK 2和抑制蛋白最初降低受体反应。然而,arrestin也可以促进各种细胞内信号。我们的NSERC研究计划将试图阐明RACK 1/GRK 2和RACK 1/arrestin相互作用如何参与调节这个非常重要的受体家族。

项目成果

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