血管外膜在外周血管疾病或损伤中起重要调节作用，而具有干细胞样特性的外膜成纤维细胞（VAF）的活化在其中居中心环节。蛛网膜下腔出血(SAH)后，脑动脉外膜是致病因素的直接作用部位，但围绕SAH后脑血管外膜成纤维细胞（VAF）的改变尚缺乏研究。最近我们体外实验模拟SAH环境，发现溶血产物刺激后的VAF条件培养液可促进动脉平滑肌细胞的增殖，而T型钙通道拮抗剂mibefradil可以抑制这种效应，表明在SAH中可能存在有T型钙通道调控的VAF活化。本研究通过在体及离体实验，分别建立SAH的家兔模型及体外细胞模型，以RNAi、钙拮抗剂分别干预VAF 中T型钙通道的表达及功能，再借助免疫组化、膜片钳、激光共聚焦等技术观察SAH后VAF表型及生物学特性的改变及其对血管平滑肌细胞的作用，探讨VAF 活化在脑血管痉挛发生中的意义。研究结果为SAH后脑血管痉挛机理提供新的思路及潜在的治疗靶点。