Die funktionelle Charakterisierung des Scavengerrezeptors CD163

在<s:1>科学研究<e:1>的基础上，研究<s:1>科学研究<e:1>的发展。糖皮质激素（GC）是一种用于治疗糖尿病的药物（häufigsten verwendeten, anti- entznlichen Medikamente, anti- entzichen）。模具识别spezifischer， GC-induzierter, anti- entznlicher Mechanismen w<e:1> rde einen großen, wissenschaftlichen Nutzen bedeuten。用kontenzeigen， CD163基因在单卵细胞中表达stärksten gc - industrierten基因在单卵细胞中的表达CD163的翻译结果：CD163的翻译结果：CD163的翻译结果：CD163的翻译结果：动物过敏原的体外实验研究，体外敲除模型分析。In dem vorliegenden Projekt solt In einer von unungen hergestellten CD163- ko -小鼠在entz<s:1> ndungen untersucht werden中研究CD163的功能。cd163阴性单核细胞和巨噬细胞，抗微生物机制，Adhärenz，迁移，凋亡，Aufnahme， Hämoglobin和反应，Zytokine分析。cd163 -表达的研究进展：cd163 -表达在慢性关节炎、慢性关节炎、慢性关节炎和实验性利什曼病患者中的表达。[2][1][1][1][1][1][1][2][1][3][1][3][1][3][1][3][1]。

Die gezielte Unterdrückung von Entzündungen stellt eine große Herausforderung in der klinischen Praxis dar. Glukocorticoide (GC) sind die am häufigsten verwendeten, anti-entzündlichen Medikamente, auch wenn schwere Nebenwirkungen einer GC-Dauertherapie ihren Einsatz limitieren. Die Identifikation spezifischer, GC-induzierter, anti-entzündlicher Mechanismen würde einen großen, wissenschaftlichen Nutzen bedeuten. Wir konnten zeigen, dass der Scavengerrezeptor CD163 eines der am stärksten GC-induzierten Gene in Monozyten darstellt und seine Expression mit der Differenzierung eines anti-entzündlichen Phänotyps einhergeht. CD163 werden Funktionen bei der Entgiftung von Hämoglobin, bei der Phagozytose und Migration zugeschrieben. Diese Schlussfolgerungen wurden allerdings aus Experimenten in vitro gezogen, ein knock-out-Modell für Analysen in vivo besteht nicht. In dem vorliegenden Projekt soll in einer von uns hergestellten CD163-KO-Maus die Funktion von CD163 in Entzündungen untersucht werden. Hierzu sollen funktionelle Defizite von CD163-negativen Monozyten und Makrophagen hinsichtlich Phagozytose, anti-mikrobieller Mechanismen, Adhärenz, Migration, Apoptose, Aufnahme von Hämoglobin und Reaktion auf Zytokine analysiert werden. Die Bedeutung der CD163-Expression soll darüber hinaus in verschiedenen Tiermodellen wie dem Kontaktekzem, der Arthritis, dem septischen Schock und der experimentellen Leishmaniasis untersucht werden. Auf diese Weise sollen neue molekulare Mechanismen identifiziert werden, die zur spezifischen Inhibition von unerwünschten Entzündungsreaktionen gezielt moduliert werden können.