CD30-induzierte Mechanismen in Lymphomen

CD30+淋巴组(Klassisches Hodgkin-Lymphom[chl]and Anapltisches groçzelliges T-Zellymom[ALCL])Weisen mehrere Gomeinsamkeiten auf：(I)se treten sehr häuig be Jungen Patienten auf，(Ii)zeichnen sich duch Verlust des B-bzw.des T-Zell GensionsProgramms Aus und(III)Sind MIT Einder End侵袭性化疗和肠道治疗。这是一种新的治疗方法，包括积极的化疗和骨髓增生异常综合征，以及治疗淋巴细胞性疾病。这是一种新的治疗方法，也是一种新的治疗方法。Viele von Ihnen benutzen den CD30-Rezeptor，ein Mitglied der TNF-RezeptorFamily e，ALS Zielstruktur，Der in fast selektiver Weise auf den Tumorzellen Dieser Dester Expriert wird.从现在开始，我们就可以从CD20、CD30、CD30、CD30、Ein teil dieser Schwierigkeiten liegt sicherlich in der komplexen，z.T.Auch Konträren Funktion des CD30-Rezeptors BegrünDet.死刺激DES CD30-接收器κκB-阿克提维龙MIT nachfolerung Nachfolex Aoptose-hemmung ALS Auch-Be Aubleibender NF Sowohl NF Sowohl-Activierung-Mast Aoptose Auus.Dese Duale Funktion von CD30 is Nur ansatzweise verstanden.我们用Zellfunktionen eFereifen Knnnen，dass CD30 in der Lage ist，zahlreiche gene zu duzieren，dass Konnten microRNA，dass CD30 in der Lage ist，zahlreiche gene zu duzieren，dass Konnen，dass CD30 in der Lage ist，dass CD30 in der L从CD30-Vermittelten SignalTransduktion weteren en Legen and ansätze aufzeigen，Wie man CD30 ALS Treatutische Zielstruktureerfolgreich verwenden kann.

CD30+ Lymphome (klassisches Hodgkin-Lymphom [cHL] und anaplastisches großzelliges T-Zelllymphom [ALCL]) weisen mehrere Gemeinsamkeiten auf: (i) sie treten sehr häufig bei jungen Patienten auf, (ii) zeichnen sich durch Verlust des B- bzw. des T-Zell Genexpressionsprogramms aus und (iii) sind mit einer aggressiven Chemotherapie überwiegend gut therapierbar. Das häufig jugendliche Alter der Patienten führt dazu, dass sich die meist nur langfristig auswirkenden Komplikationen aggressiver chemotherapeutischer Ansätze, wie z.B. das myelodysplastische Syndrom, bei der Therapie dieser Lymphome lebenslimitierend auswirken. Um diese ungünstigen therapeutischen Nebenwirkungen zu reduzieren, sind eine Reihe von experimentellen therapeutischen Ansätzen entwickelt worden. Viele von ihnen benutzen den CD30-Rezeptor, ein Mitglied der TNF-Rezeptorfamilie, als Zielstruktur, da er in fast selektiver Weise auf den Tumorzellen dieser Lymphome exprimiert wird. Anders als gegen andere Zielstrukturen, wie z.B. CD20, lieferten die bisherigen, gegen CD30 gerichteten Behandlungsmodalitäten enttäuschende Ergebnisse. Ein Teil dieser Schwierigkeiten liegt sicherlich in der komplexen, z.T. auch konträren Funktion des CD30-Rezeptors begründet. Die Stimulation des CD30-Rezeptors löst sowohl NFκB-Aktivierung mit nachfolgender Apoptose-Hemmung als auch – bei ausbleibender NFκB-Aktivierung – massive Apoptose aus. Diese duale Funktion von CD30 ist nur ansatzweise verstanden. Wir konnten zeigen, dass CD30 in der Lage ist, zahlreiche Gene zu induzieren, darunter auch microRNAs, die als potentielle „Schalter“ tief in Zellfunktionen eingreifen können. Die beantragten Arbeiten sollen die Auswirkungen der CD30-vermittelten Signaltransduktion weiter offen legen und Ansätze aufzeigen, wie man CD30 als therapeutische Zielstruktur erfolgreich verwenden kann.