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Verbesserung der Frakturheilung durch O2-induzierte Modulation der posttraumatischen Entzündungsantwort

通过 O2 诱导的创伤后炎症反应调节改善骨折愈合

基本信息

批准号：
209543624
负责人：
Professorin Dr. Anita Ignatius
金额：
--
依托单位：
Sektion Anästhesiologische Pathophysiologie und Verfahrensentwicklung
依托单位国家：
德国
项目类别：
Clinical Research Units
财政年份：
2011
资助国家：
德国
起止时间：
2010-12-31 至 2015-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/209543624?language=en
关键词：
Verbesserung der Frakturheilung durch O2

项目摘要

Klinische Studien zeigen, dass die Frakturheilung bei mehrfach verletzten Patienten verzögert ist. In der ersten Förderperiode konnten wir in TP3 erstmalig tierexperimentell zeigen, dass ein stumpfes Thorax-trauma die Frakturheilung erheblich beeinträchtigt. Es ist davon auszugehen, dass die durch das Thorax-trauma induzierte systemische Entzündung die lokalen Regenerationsvorgänge im Frakturgebiet nachhal-tig stört. Zudem konnten wir in TP8 zeigen, dass ein Thoraxtrauma und die konsekutive Entzündungsreaktion mit einer Verschlechterung der Lungenmechanik (verminderter Compliance) und des Gasaustausches (Abfall des arteriellen pO2) einhergehen, und dass eine Hypoxämie trotz maschineller Beatmung nur durch Erhöhung der inspiratorischen O2-Konzentration vermieden werden kann. Weiterhin fanden wir in TP3, dass der kapilläre Blutfluss im Frakturgebiet nach Thoraxtrauma vermindert ist, wodurch eine Gewebshypoxie zu erwarten ist. Schließlich gibt es diverse Hinweise in der Literatur, dass eine transiente alveoläre Hypoxie per se als „Trigger“ der systemischen Inflammation wirken und die Inflammationsant-wort von Immunzellen modulieren kann. In diesem Teilprojekt wird daher in enger Kooperation mit TP3 und TP8 der Einfluss des nach einem Thoraxtrauma regelhaft kompromittierten O2-Transports auf die Frakturheilung und die systemische und lokale Entzündung untersucht. Des Weiteren wollen wir untersuchen, ob eine intermittierende, normobare Hyperoxie in der akuten posttraumatischen Phase die durch Lungentrauma induzierte Frakturheilungsverzögerung durch Korrektur der Hypoxie und Inflammation verbessert.

Klinische说，这是一个非常有耐心的病人。在第一个Förderperiode，我们在TP 3进行了第一次实验，结果发现胸部创伤导致骨折。因此，胸部创伤导致的局部再生系统在骨折后立即停止。因此，我们在TP 8中认识到，一种胸部创伤和一种通过肺机械（寄生虫顺应性）和动脉血氧饱和度（Abfall des arteriellen pO 2）测定的一致性心搏，以及一种低氧血症的快速机械搏动只能通过吸入O2-浓度的快速韦尔登来实现。在TP 3中，我们发现胸部创伤后出血性休克，并发现了一种新的胃肠道寄生虫。Schließlich在文献中给出了不同的解释，认为一种短暂的肺泡缺氧本身是系统性炎症的"触发器”，免疫调节剂可以调节炎症。在本项目中，我们将采用TP 3和TP 8进行胸外伤后的影响的合作，将O2-输送与骨折愈合和系统和局部环境相结合。我们将观察肺创伤后急性期高氧血症的发生情况，正常高氧血症是由于低氧血症和炎症引起的。