Gewebsspezifische Modulation der intestinalen Karzinogenese durch das Immun-Adapterprotein MyD88

研究进展：慢性疾病与慢性疾病研究进展与进展；死亡分子与zellulären机制，死亡于Abhängigkeit von MyD88（骨髓分化因子88）死亡肿瘤，肿瘤浸润，肿瘤浸润，肿瘤浸润，肿瘤浸润，肿瘤浸润，肿瘤浸润。MyD88是静脉zentrales Signaladapter-Protein des angeborenen Immunsystems和vermittelt死proinflammatorische Wirkung冯Rezeptoren来自der Toll-like-Familie和Interleukin-1-Familie。toll样Rezeptoren的多态性研究：在Zusammenhang和Auftreten von Magen- oder Prostatakrebs中，在治疗- ansprechen bei Brust和Darmkrebs beschrieben中。MyD88- defizienz fhrt - deizienz fhrt - deizienz reduzierten fmorentstehung in einem genetischen小鼠模型fgr das fap综合征。本研究采用了一种新方法，即基于遗传算法的遗传算法，基于遗传算法的遗传算法。Als Arbeitshypothese postustueren wir ine unschiedliche funkon MyD88, je nach seiner Ausprägung in Tumorzellen oder in Immunzellen; in Tumorzellen wirt es zellautonom zytoprotektiv； in myelididimmunzellen fördert es her die生产von inflammatorishen mediorenen die tumor . .研究结果表明：在肠道karzinogen病中，神经球蛋白模型的条件、表达、MyD88复合物的表达、肿瘤与免疫系统的相互作用。

Chronische Entzündungsprozesse stellen kausale und gut dokumentierte Auslöser der Karzinogenese dar; die molekularen und zellulären Mechanismen, die in Abhängigkeit von MyD88 (myeloid-differentiation factor 88) die Tumorentstehung beeinflussen, sind dagegen noch weitgehend unklar. MyD88 ist ein zentrales Signaladapter-Protein des angeborenen Immunsystems und vermittelt die proinflammatorische Wirkung von Rezeptoren aus der Toll-like-Familie sowie der Interleukin-1-Familie. Polymorphismen in Toll-like Rezeptoren wurden im Zusammenhang mit dem Auftreten von Magen- oder Prostatakrebs sowie dem Therapie-Ansprechen bei Brust- und Darmkrebs beschrieben. Publizierte Befunde belegen zudem eine kritische Rolle von MyD88 bei der Tumorentstehung im Darmtrakt: globale MyD88-Defizienz führt zu einer stark reduzierten Tumorentstehung in einem genetischen Maus-Modell für das FAP-Syndrom. Eigene Vorarbeiten belegen, dass auch die Entstehung KRAS-induzierter Darmtumore im Tiermodell durch globale MyD88-Defizienz eindrucksvoll gehemmt wird. Als Arbeitshypothese postulieren wir eine unterschiedliche Funktion von MyD88, je nach seiner Ausprägung in Tumorzellen oder in Immunzellen: in Tumorzellen wirkt es zellautonom zytoprotektiv, in myeloiden Immunzellen fördert es über die Produktion von inflammatorischen Mediatoren die Tumorentstehung. Dieses Projekt soll mit Hilfe eines neuartigen Mausmodells zur konditionalen, zelltypspezifischen Expression von MyD88 die komplexe Interaktion von Tumor und Immunsystem bei der intestinalen Karzinogenese untersuchen.