Chemokine und vaskuläre Adhäsionsmoleküle bei Ischämie / Reperfusion und Myokardinfarkt: Rolle von erythrozytärem NO

一氧化氮合酶(NO)在兔肺血管再灌流(L/R)中起主要作用的是机械师和不同的机械设备。[参考译文]L说：“我不知道怎么回事，我不知道怎么回事。”新的红血球酶和凝血酶的数量和生物学意义与其功能调节的关系不大。我是一个工程师，不是L的后备军，也不是最大的改造者，而是最早的。

Stickstoffmonoxid (NO) spielt eine wichtige Rolle bei der Ischämie/Reperfusion (l/R), wobei die zu Grunde liegenden Mechanismen und insbesondere die Bedeutung vaskulärer Adhäsionsmoleküle unzureichend geklärt sind. Erythrozyten entfalten einen protektiven Effekt bei l/R. Bisher ging man davon aus, dass die konstitutiv exprimierte NO-Synthase im Endothel die einzige intravaskuläre NO-Quelle darstellt. Neue Arbeiten zeigen jedoch, dass auch Erythrozyten und Thrombozyten NO bereits unter basalen Bedingungen in quantitativen und biologisch relevanten Mengen bilden und damit potentiell Adhäsionsmoleküle, Chemokine und ihre Rezeptoren in ihrer Funktion regulieren. Im vorliegenden Teilprojekt soll daher untersucht werden, ob die erythrozytäre NO-Bildung den l/R-Schaden und das remodeling nach Myokardinfarkt durch Chemokin- und Rezeptor-vermittelte Prozesse beeinfiusst.