Die Pathogenese der Atherosklerose. AT1-Rezeptor, Inflammation und Regeneration.

动脉粥样硬化是一种系统性的疾病，它是通过遗传学的倾向和最大的风险因素形成的。内皮功能障碍是一个非常重要的体育场。在内皮功能障碍和动脉粥样硬化的病原学基础上，本研究建立了病理学上的Vorgängen和炎症性过程中的rücken heutzutage，以改善内皮细胞的功能（通过内皮细胞的微粒化）和通过内皮细胞的生殖细胞的内皮细胞再生。Zahlreiche eigene Untersuchungen zeigen，dass die Aktivierung des Angiotensin II Typ 1（AT 1）-Rezeptors，z.T.在与促炎因子IL-6的共同作用下，在所有的动脉粥样硬化研究中发挥了中心作用。在前一阶段，Antrag soll untersucht韦尔登，obine Verbindung zwischen AT 1-Rezeptor-Aktivierung and Endothelzellapoptose bzw.内皮细胞再生被认为是动脉粥样硬化的病因。Hierzu韦尔登Zellkultureexperimente und tierexperimentelle Untersuchungen durchgeführt. Folgende Fragestellungen sollen untersucht韦尔登：1）.血管紧张素II刺激因子对小鼠胚胎中多个人内皮细胞的增殖、凋亡、衰老、迁移、粘附和新生血管形成的影响。2.）的情况。白细胞介素-6和AT-1受体相互作用对内皮细胞、内皮细胞增殖和内皮细胞功能障碍的影响。3.）第三章血管紧张素Ⅱ 1受体在ApoE缺乏型小鼠内皮细胞标志物中的表达及其与内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的关系韦尔登的实验研究了AT 1受体对内皮细胞增殖和内皮细胞再生的影响。

Die Atherosklerose ist eine systemische Erkrankung, die durch eine genetische Prädisposition und bestimmte Risikofaktoren bedingt ist. Die endotheliale Dysfunktion ist ein frühes und essentielles Stadium der Atheroskleroseentwicklung. Neben etablierten pathologischen Vorgängen wie beispielsweise inflammatorische Prozesse rücken heutzutage zunehmend die Endothelzellapoptose (messbar durch endotheliale Mikropartikel) und die verminderte Endothelzellregeneration durch endotheliale Progenitorzellen in den Vordergrund der Pathogenese der endothelialen Dysfunktion und Atherosklerose. Zahlreiche eigene Untersuchungen zeigen, dass die Aktivierung des Angiotensin II Typ 1 (AT1)-Rezeptors, z.T. in Wechselwirkung mit dem proinflammatorischen Zytokin Interleukin-6, eine zentrale Rolle in allen Stadien der Atheroskleroseentwicklung spielt. Im vorliegenden Antrag soll untersucht werden, ob eine Verbindung zwischen AT1-Rezeptor-Aktivierung und Endothelzellapoptose bzw. Endothelzellregeneration besteht und ob dies für die Pathogenese der Atherosklerose bedeutsam ist. Hierzu werden Zellkulturexperimente und tierexperimentelle Untersuchungen durchgeführt. Folgende Fragestellungen sollen untersucht werden: 1). Effekt einer Angiotensin II-Stimulation auf Proliferation, Apoptose, Seneszenz, Migration, Adhäsion und Gefäßneubildung in kultivierten humanen endothelialen Progenitorzellen sowie auf endotheliale Progenitorzellen, Reendothelialisierung und Neointimabildung nach Gefäßschaden in der Maus. 2.) Bedeutung der Interaktion zwischen Interleukin-6 und AT1-Rezeptor für Endothelzellapoptose, endotheliale Progenitorzellen und endotheliale Dysfunktion. 3.) Bedeutung der AT1-Rezeptor-Expression im Knochenmark für Endothelzellapoptose, endotheliale Progenitorzellen, endotheliale Dysfunktion und Atherosklerose in der ApoE-defizienten Maus. Die geplanten Experimente werden Aufschluss geben über die Bedeutung des AT1- Rezeptors für die Endothelzellapoptose und -regeneration durch endotheliale Progenitorzellen.