Blutdruckregulation und Nierenfunktion/Interaktion von Renin-Angiotensin- und NO-System: Untersuchungen an AT2-Rezeptor-defizienten Mäusen

AT1-und AT2受体血管紧张素II-Wirkungen sind für Herz-und Nierenunktion and Damit für das Blutdruckverhalten von Bedeutung。在此基础上，我们将进行更多的实验，以便更好地表达这一点和两个方面的问题，并且不会受到影响。通过AT2受体，血管紧张素II通过AT2-受体和没有表达的AT1-受体和阻尼剂和阻尼剂-受体-Vermittelte功能的最小影响。Zur Bearbeitung Dieser下这些-Rezeptor Defizienten Mäusen DES AT1-Rezeptor Defizienten Mäusen Die Expression des AT1-Rezeptors并行MIT的语言，平淡的调节和物理的Stelldrgliedern Des Blutdruckregelreages Untersuht den。Kenngröump e des Langzeitblutdruckverhalten and das ArbeitsDiagramm des Herzens ALS grundLegende Kenngröüe des Pumpverhalten des Herzens charakterisiert Werden.加布·冯·L的名字和L的名字都是他的名字，他的名字和L的名字都是他的名字，他的名字和他的名字都是他的名字。DOCA-Salz-behandelte Tiere Dienen ALS modell für einen Volumenhochdruck MIT Veränderter AT1-Rezeptor-Expression。

AT1- und AT2-Rezeptor vermittelte Angiotensin II-Wirkungen sind für Herz- und Nierenfunktion und damit für das Blutdruckverhalten von Bedeutung. Die nachfolgend vorgeschlagenen Experimente gehen von der Hypothese aus, dass es Zusammenhänge zwischen der Expression des AT1 und AT2-Rezeptors gibt, die durch NO vermittelt werden und blutdruckrelevant sind. Die Arbeitsgruppe postuliert, dass Angiotensin II via AT2-Rezeptor und NO die Expression des AT1-Rezeptors und damit AT1-Rezeptor-vermittelte Funktionen beeinflußt. Zur Bearbeitung dieser Hypothese soll bei AT2-Rezeptor defizienten Mäusen die Expression des AT1-Rezeptors parallel mit der Langzeitblutdruckregulation und der Physiologie von Stellgliedern des Blutdruckregelkreises untersucht werden. Es sollen der Druck-Diurese-Natriurese-Mechanismenus der Niere als grundlegende Kenngröße des Langzeitblutdruckverhaltens und das Arbeitsdiagramm des Herzens als grundlegende Kenngröße des Pumpverhaltens des Herzens charakterisiert werden. Durch die Gabe von L-NAME und L-Arginin wird einmal die NO-Bildung blockiert oder stimuliert. DOCA-Salz-behandelte Tiere dienen als Modell für einen Volumenhochdruck mit veränderter AT1-Rezeptor-Expression.