Blutdruckverhalten bei Diabetes mellitus: Mechanismen parasympathischer Funktionsstörungen; Auswirkungen auf autonome Blutdruckregulation, systemische Hämodynamik und Herzfunktion.

糖尿病自主神经病变通过神经和神经节的形态学结构进行确认，在Herz-Kreislaufsystem中进行功能性Störungen。在外周神经病变的发生中，神经系统损伤的神经病变可以被沃登，尽管他们是Risiko心脏病的早期患者。在I型和II型糖尿病患者中，（l.）ob Veränderungen in der Funktion des Parasympathikus bei Diabetischer Neuropathie auftreten，（2.）ob dabei stets strukturelle Schädigungen vorliegen oder es sich auch um可逆Regulations Störungen handeln kann und（3.）这是一个由两个肾上腺素组成的专业中心。韦尔登长期测量血药浓度和心率，药理学压力反射试验和刺激中枢o2-肾上腺素受体。Um den Pathomechanismus dieser Funktionsstörungen mit seinen Auschkungen auf die Herzkreislaufregulation aufzuklären，soll an diabetischen Mäusen die Hypothese geprüft韦尔登，ob eine Einschränkung der parasympathischen Funktionen auf einer verminderten Ansprechbarkeit zentraler？-Adrenozeptoren beruht.在I型糖尿病（NOD）和II型糖尿病（C57 BLKS leprdb/db，im folgenden db/db genannt）的基础上，提出了自主神经系统（副交感神经/交感神经）的特点和压力感受性功能、系统动力学、系统/神经兴奋性功能以及中枢2-肾上腺素感受性韦尔登刺激的假设。糖尿病患者的2-肾上腺素能受体亚型（<$2A、<$2B、<$2C）的改变可导致2-肾上腺素能受体亚型的缺失。通过分子生物学（AGE-RANGE-NF）、遗传学（线粒体功能）和组织学（神经节细胞电生理学）研究完成韦尔登实验。

Die diabetische autonome Neuropathie, gekennzeichnet durch morphologisch-strukturelle Veränderungen an Nerven und Ganglien, fuhrt zu funktionellen Störungen im Herz-Kreislaufsystem. Im Gegensatz zur peripheren Neuropathie, ist die Neuropathie des autonomen Nervensystems kaum untersucht worden, obwohl sie ein erhebliches kardiovaskuläres Risiko darstellt. In dem vorgestellten Programm soll bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und II untersucht werden, (l.) ob Veränderungen in der Funktion des Parasympathikus bei diabetischer Neuropathie auftreten, (2.) ob dabei stets strukturelle Schädigungen vorliegen oder es sich auch um reversible Regulations Störungen handeln kann und (3.) ob bei diesem Prozeß zentrale ¿2-Adrenorezeptoren von Bedeutung sind. Dazu werden Langzeitmessungen von Blutdruck und Herzfrequenz, pharmakologische Baroreflextests mit und ohne Stimulation zentraler o2-Adrenorezeptoren durchgeführt. Um den Pathomechanismus dieser Funktionsstörungen mit seinen Auswirkungen auf die Herzkreislaufregulation aufzuklären, soll an diabetischen Mäusen die Hypothese geprüft werden, ob eine Einschränkung der parasympathischen Funktionen auf einer verminderten Ansprechbarkeit zentraler ¿¿-Adrenorezeptoren beruht. Zur Bearbeitung dieser Hypothese soll bei diabetischen Mäusen des Typs I (NOD) und des Typs II (C57BLKS leprdb/db,im folgenden db/db genannt) das autonome Nervensystem (Parasympathikotonus/Sympathikotonus) charakterisiert und das Verhalten der Barorezeptorenfunktion, systemischen Hämodynamik, systolischen/diastolischen Herzfunktion ohne und nach Stimulation der zentralen ¿2-Adrenorezeptoren erfaßt werden. Um die Bedeutung der Isoformen des ¿2-Adrenorezeptors darzustellen, werden Untersuchungen an diabetischen Mäusen, bei denen die Isoformen des ¿2-Adrenorezeptors (¿2A, ¿2B, ¿2C) deletiert wurden, durchgeführt. Komplettiert werden die physiologischen Experimente durch molekularbiologische (AGE-RANGE-NF¿¿), genetische (Mitochondrienfunktion) und histologische (Elektronenmikroskopie von Ganglien) Untersuchungen.