Die Niere als Gegenregulator/Stabilisator von Blutdruckanstiegen vermittelt durch G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Untersuchungen an RGS2- und Spinophilin-defizienten Mäusen

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RGS2 und Spinophilin sind an der Regulation G-Protein-gekoppelter Rezeptoren beteiligt. Die daraus resultierenden Konsequenzen für die Blutdruckregulation sind Teil der Forschung oder im Fall von Spinophilin unbekannt. Wir postulieren, dass eine erhöhte periphere Vasokonstriktion die primäre Ursache des Blutdruckanstieges bei RGS2 -/- Mäusen ist und die Niere nur eine sekundäre, reaktive Rolle dabei spielt. Wir stellen die Hypothese auf, dass gegenregulatorisch, um den Blutdruckanstieg zu begrenzen, die renale Sympathikusaktivität herabgeregelt wird. Weiterhin gehen wir davon aus, dass auch das Fehlen von Spinophilin das Gleichgewicht von Aktivierung/Deaktivierung G-Protein-gekoppelter Rezeptoren verschiebt und zu Veränderungen der Kreislaufregulation führt. Folgende Teilaspekte werden bearbeitet:Bedeutung der renalen Sympathikusaktivität bei der Blutdruckregulation von RGS2- und Spinophilin-defizienten Mäusen Spinophilin als Bindeglied zwischen RGS2 und der G¿-Untereinheit der GTPase, hämodynamische Relevanz dieses Zusammenhanges Abhängigkeit der Clonidin- und Angiotensinwirkung von Spinophilin.