Ca-Sparks und Differenzierung von arteriellen Gefäßmuskelzellen

Ryanodin-rezeptoren(RyR)Des Sarkoplmatschen Retikulum Spielt eine Schlüsselroll in der Electrectroischen Ankopplung im Muskel(RyR)Des Sarkoplmatschen Retikulum spelt eine Schlüsselle in der Electrktrozischen Ankopplung im Muskel.Kürzlich Wurden Wurden“Ca-Spark”是一种新的技术和技术，但它并不适用于任何一种产品。I‘m vvliegenden Forschungsvorhaben soll die depothis geprüft-den，ob RyR duch Freisetzung von“Ca-Spark”den mygenen atniellen Gefä？？tonus Regieren.在此基础上，我们对脑动脉的功能进行了研究。Ses Sollen dazu“Ca-Spark”Mittels der Konfokalen激光扫描Mikroskopie Sowie Sowie KCA-und Kalziumströme in Frisch-isolierten Gefäbie Muskelzellen Mittels der Patch-Clip-Technik Analysiert De Patch-Clip-Technik analysiert.De Rolle von“Ca-Sparks”für die Reguling des Arneiellen Gefä？tonus solch Video omikroskopische Messungen der Intra zellulären Freien Freien Conzantration der der Gefäçwand and des DurchMessers Incept ter Arterien analysiert.在生理和病理生理学和病理生理学下，动脉高压性肌原的形成和治疗具有潜在的可能性。

Die Ca2+ Freisetzung durch Ryanodin-rezeptoren (RyR) des Sarkoplasmatischen Retikulums spielt eine Schlüsselrolle in der elektromechanischen Ankopplung im Muskel. Kürzlich wurden "Ca-Sparks" im glatten und quergestreiften Muskel entdeckt, die vermutlich infolge des Öffnens von gruppierten RyR entstehen. Im vorliegenden Forschungsvorhaben soll die Hypothese geprüft werden, ob RyR durch Freisetzung von "Ca-Sparks" den myogenen arteriellen Gefäßtonus regulieren. Zur Bestätigung der Hypothese soll die Funktion von RyR während der Ontogenese geringvolumiger Cerebralarterien untersucht werden. Es sollen dazu "Ca-Sparks" mittels der konfokalen laser-scanning Mikroskopie sowie Kca - und Kalziumströme in frisch-isolierten Gefäßmuskelzellen mittels der Patch-Clamp-Technik analysiert werden. Die Rolle von "Ca-Sparks" für die Regulation des arteriellen Gefäßtonus soll durch videomikroskopische Messungen der intrazellulären freien Ca2+ Konzantration in der Gefäßwand und des Durchmessers intakter Arterien analysiert werden. Die Arbeiten tragen zum Verständnis von molekularen Mechanismen bei, die den myogenen arteriellen Gefäßtonus unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen regulieren und erweisen sich als potentiell neuer Ansatz zur Therapie der arteriellen Hypertonie.