Untersuchungen zur Rolle von Fc gamma-Rezeptoren bei der Auslösung der exogenen allergischen Alveolitis (EAA) im Fc gammaRIII knock-out Mausmodell

免疫复合物与Fc受体对IgG（FcgR）的相互作用是III型免疫反应启动的中心机制。Fcg-Rezeptoren mit niedriger Affinität，insbesondere der FcgRIII，spielen zudem eine wesentliche Rolle bei der Auslösung von IgG-vermittelten Krankheiten，wie z.B.肺部感染，由Kollagenosen或外源性过敏性肺泡炎（EAA）引起的肺部炎症。在本研究中，我们将肺免疫反应的基础与IgG免疫复合物结合起来，在韦尔登模型中使用EAA。韦尔登通过测定肺内炎性因子的活性，观察肺内炎性因子的产生，肺内炎性因子的产生。这篇文章韦尔登将在FcgR defizienten Mäuselinien verglichen中发表。在其他项目中，韦尔登的吸入敏感性激活方案与EAA-auslösenden病原体粪小多孢菌（Farmer-Lunge）建立了联系。通过该实验，我们对III型超敏反应的肺内调节机制进行了初步研究，以确定诊断和治疗过敏性肺疾病的有效性。

Die Interaktion von Immunkomplexen mit Fc-Rezeptoren für IgG (FcgR) ist neben der Aktivierung von Komplement einer der zentralen Mechanismen für die Initiation von Typ III Immunreaktionen. Fcg-Rezeptoren mit niedriger Affinität, insbesondere der FcgRIII, spielen zudem eine wesentliche Rolle bei der Auslösung von IgG-vermittelten Krankheiten, wie z.B. interstitiellen Lungenerkrankungen, der interstitiellen Pneumonitis bei Kollagenosen oder der Auslösung der exogenen allergischen Alveolitis (EAA). In diesem Projekt sollen die Grundlagen der pulmonalen Immunreaktion auf IgG Immunkomplexe ähnlich der Akutreaktion einer EAA im Mausmodell erarbeitet werden. Dazu werden zunächst die Bedingungen einer revers-passiven IgG-induzierten Immunkomplex-Alveolitis etabliert und Entzündungsparameter wie die Aktivierung von Komplement, die Leukozyteninfiltration in den broncho-alveolären Raum, die Hämorrhagie sowie die Produktion von Entzündungsparameter wie die Aktivierung von Komplement, die Leukozyteninfiltration in den broncho-alveolären Raum, die Hämorrhagie sowie die Produktion von Entzündungsmediatoren in normalen Mäusen bestimmt. Diese Veränderungen werden dann mit denen in für FcgR defizienten Mäuselinien verglichen. Im weiteren Verlauf des Projekts werden Protokolle zur aktiven inhalativen Sensibilisierung mit dem EAA-auslösenden Pathogen Micropolyspora faeni (Farmer-Lunge) etabliert. Von diesen Experimenten erwarten wir grundlegende Erkenntnisse zur Regulation pulmonaler Entzündungsmechanismen bei Typ III Hypersensitivitätsreaktionen sowie die zukünftige Diagnostik und Therapie allergischer Lungenerkrankungen.