Interaktion von Angiotensin II und atherogenen Lipoproteinen bei der pathophysiologischen Beeinflussung humaner Endothelzellen, humaner Mesangialzellen und isolierter Arterien

Ang II, rasch einsetzende（罢工）和lang anhaltende（肥大）Wirkungen auf vaskuläre和Mesangialzellen。angii工业与vaskulären zellon02 -构建和löst dadurch内皮功能障碍研究。脂蛋白[LDL，氧化态Lp(a)]对动脉粥样硬化斑块内皮功能障碍和钾化作用的影响。血管内皮功能障碍（ACE-Hemmern）的临床研究（TREND， QUIET）研究进展：低密度脂蛋白（LDL）与脂蛋白（Ang II）之间的相互作用（Interaktion von LDL- und Ang II-vermittelten Effekten hin），低密度脂蛋白（LDL- und Ang II-vermittelten Effekten hin），低密度脂蛋白（LDL- und Ang II-vermittelten Effekten hin），低密度脂蛋白（LDL- und Ang II-vermittelten Effekten hin），低密度脂蛋白（LDL- und Ang II-vermittelten），低密度脂蛋白（LDL- und Ang II-vermittelten）。本文研究了oxLDL和oxLp对心肌细胞凋亡的影响及其相互作用(a)心肌细胞凋亡1)内皮细胞功能；2)心肌细胞内皮细胞和血管内皮细胞的培养；3)心肌细胞内皮细胞和血管内皮细胞增殖的影响。4)胞内信号转导与胞内受体拮抗剂（AT1, AT2）及胞内受体拮抗剂（AT1, AT2）的关系。Überexpression des oxLDL Rezeptors (LOX1, Transfektion von Sense- and antimsense - expressionsvektoren) untersucht werden。5)细胞内皮素诱导的内皮素生成机制研究。研究：Aufklärung研究：血管内皮功能障碍、动脉硬化和肾小球硬化的相互作用Verständnis研究：血管内皮功能障碍、动脉硬化和肾小球硬化的发病机制。

Ang II hat rasch einsetzende (Konstriktion) und lang anhaltende (Hypertrophie) Wirkungen auf vaskuläre und Mesangialzellen. Ang II induziert an vaskulären Zellen O2-Bildung und löst dadurch Endotheldysfunktion aus. Lipoproteine [LDL, Lp(a) in oxidierter Form] induzieren ebenfalls Endotheldysfunktion und kolokalisieren mit Ang II im atherosklerotischen Plaque. Klinische Studien (TREND, QUIET) belegen, daß die Endotheldysfunktion durch Therapie mit ACE-Hemmern insbesondere bei Patienten mit hohen LDLSpiegeln, verbessert wird. Dies weist auf eine Interaktion von LDL- und Ang II-vermittelten Effekten hin, die im vorliegenden Projekt an Zellsystemen untersucht werden soll, die pathophysiologischen Einflüssen von Ang II und Lipoproteinen unterliegen. Es soll der Effekt und die Interaktion von Ang II mit oxLDL und oxLp(a) funktionell auf 1) die arterielle Endothelfunktion, 2) die O2-Bildung kultivierter humaner Endothelzellen und humaner Mesangialzellen, und 3) auf die Proliferation humaner Mesangialzellen untersucht werden. 4) Die Signaltransduktionswege sollen durch Ang II-Rezeptorantagonisten (AT1, AT2) und durch Hemmung bzw. Überexpression des oxLDL Rezeptors (LOX1, durch Transfektion von Sense- und Antisense-Expressionsvektoren) untersucht werden. 5) Der Mechanismus der gesteigerten O2-Bildung soll an humanen Endothelzellen untersucht werden. Der Aufklärung der Interaktion von Ang II mit Lipoproteinen soll zum Verständnis der Pathogenese von Endotheldysfunktion, Arteriosklerose und Glomerulosklerose beitragen.