Blutdruckregulation und Nierenfunktion/Interaktion von Renin-Angiotensin- und NO-System: Untersuchungen an AT2-Rezeptor-defizienten Mäusen

血压调节和肾功能/肾素-血管紧张素和 NO 系统的相互作用:AT2 受体缺陷小鼠的研究

基本信息

项目摘要

AT1- und AT2-Rezeptor vermittelte Angiotensin II-Wirkungen sind für Herz- und Nierenfunktion und damit für das Blutdruckverhalten von Bedeutung. Die nachfolgend vorgeschlagenen Experimente gehen von der Hypothese aus, dass es Zusammenhänge zwischen der Expression des AT1 und AT2-Rezeptors gibt, die durch NO vermittelt werden und blutdruckrelevant sind. Die Arbeitsgruppe postuliert, dass Angiotensin II via AT2-Rezeptor und NO die Expression des AT1-Rezeptors und damit AT1-Rezeptor-vermittelte Funktionen beeinflußt. Zur Bearbeitung dieser Hypothese soll bei AT2-Rezeptor defizienten Mäusen die Expression des AT1-Rezeptors parallel mit der Langzeitblutdruckregulation und der Physiologie von Stellgliedern des Blutdruckregelkreises untersucht werden. Es sollen der Druck-Diurese-Natriurese-Mechanismenus der Niere als grundlegende Kenngröße des Langzeitblutdruckverhaltens und das Arbeitsdiagramm des Herzens als grundlegende Kenngröße des Pumpverhaltens des Herzens charakterisiert werden. Durch die Gabe von L-NAME und L-Arginin wird einmal die NO-Bildung blockiert oder stimuliert. DOCA-Salz-behandelte Tiere dienen als Modell für einen Volumenhochdruck mit veränderter AT1-Rezeptor-Expression.
AT1- 和 AT2-Rezeptor vermittelte Angiotensin II-Wirkungen sind for Herz- 和 Nierenfunktion 以及 damit für das Blutdruckverhalten von Bedeutung。接下来的实验是关于假设的实验,它是 AT1 和 AT2 受体表达的相关研究,没有任何相关的概念。工作组随后通过 AT2 受体和 NO 表达血管紧张素 II,并通过 AT1 受体表达和 AT1 受体的蜂液功能。这些假设是AT2-Rezeptor 的缺陷,与AT1-Rezeptors 的表达平行于Langzeitblutdruckregulation 和 der Physiologie von Stellgliedern des Blutdruckregelkreises undersucht werden。这是 Druck-Diurese-Natriurese-Mechanismenus 的缩写,它是 Langzeitblutdruckverhaltens 的基本原理和 Herzens 的 Arbeitsdiagramm 是 Herzens 特性的 Pumpverhaltens 的原理图。加布·冯·L-NAME 和 L-精氨酸不会阻碍或刺激。 DOCA-Salz-behandelte Tiere dienen als Modell for einen Volumenhochdruck mit veränderter AT1-Rezeptor-Expression。

项目成果

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