Regulation of osteoprotegerin ligand and osteoprotegerin production in human osteoblasts

骨质疏松学杂志[j] .骨质疏松学杂志[j] .骨质疏松学杂志[j] . erhöhten Osteoklastenaktivität。骨保护素配体（OPG-L） ist in von osteoblastären Zellen produziertes Zytokin，与巨噬细胞-克隆-刺激因子（M-CSF）本质细胞因子（M-CSF）的结合研究[endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1][3]黄虎kalzitroper激素与活化因子对OPG- l的调节作用。基于OPGL/OPG-System的vermittelt系统，研究了一种抗雄激素吸收的方法。人源雄激素敏感成骨细胞（hFOB/AR-6）中OPG、OPG- l和M-CSF的调控作用研究[j] [j] .中国医学杂志，Veränderungen。模拟大鼠<s:1> β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β β。大足风对人Knochenmark-Stromazellen （die den leptinrereceptor exprieren）中OPG、OPG- l和M-CSF的调控作用

Die Mehrzahl der Osteoporoseformen ist durch eine gesteigerte Knochenresorption aufgrund einer erhöhten Osteoklastenaktivität bedingt. Osteoprotegerin-Ligand (OPG-L) ist ein von osteoblastären Zellen produziertes Zytokin, welches in Kombination mit Makrophagen-Kolonie-stimulierendem Faktor (M-CSF) essentiell für die Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten ist. Die Bindung von OPG-L an seinen Präosteoklasten lokalisierten Rezeptor wird kompetitiv durch den von osteoblastären Zellen sezernierten Rezeptorantagonisten Osteoprotegerin (OPG) gehemmt. Eine Reihe wichtiger kalzitroper Hormone und Zytokine modulieren die Knochenresorption durch Regulation von OPG oder OPG-L. Im vorliegenden Projekt soll untersucht werden, ob die anti-resorptive Wirkung von Androgenen ebenfalls über das OPGL/OPG-System vermittelt wird. Hierzu wird zunächst die Regulation von OPG, OPG-L und M-CSF in humanen Androgen-sensitiven Osteoblasten (hFOB/AR-6) durch verschiedene Adrogene untersucht und anhand eines Osteoklastenassays überprüft, ob diese Veränderungen mit einer gesteigerten Osteoklastendifferenzierung assoziiert sind. Analog dazu wird ferner überprüft, ob der protektive Effekt der Adipositas vor einer Osteoporose durch Leptin über eine Modulation der Knochenresorption vermittelt wird. Dazu wird die Regulation von OPG, OPG-L und M-CSF in humanen Knochenmark-Stromazellen (die den Leptinrezeptor exprimieren) durch Leptin sowie deren Auswirkungen auf die Osteoklastendifferenzierung untersucht.