Protektive Wirkung von Insulin auf das ischämiegeschädigte Herz: Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus

《基材》（Der substratstofwe）是《能源》（Energieversorgung des Herzens）的客户。葡萄糖的最小值是在基质下的最小值。胰岛素fördert die Glukoseaufnahme des Herzen， and eine Insulin resistance ist häufig mit心脏功能障碍。胰岛素耐受性：胰岛素耐受性：胰岛素耐受性：胰岛素耐受性：胰岛素耐受性：胰岛素耐受性每隔15分钟进行一次胰岛素抵抗试验。Ischämie in Rattenherz nachweisen。甘茨（Ganz）博士认为，胰岛素治疗可导致肌正性肌亢。In der geplanten Untersuchung soll die Erforschung serinaktiviersignalkaskaden每一个iner Ischämie fortgesetzt werden。在此基础上，建立了葡萄糖定量动力学模型，建立了葡萄糖定量动力学模型，建立了葡萄糖分离动力学模型。[2] [j] .科学学报：自然科学版（英文版）；Die postischämische, inotrope Wirkung von Insulin wid <e:1>, ber neine signalaskade vermittelt。尊者尊卑，尊者尊卑，尊者尊卑。2)。Die postischämisch ausbleibende Steigerung der Glukoseaufnahme durch胰岛素与蛋白激酶（Protein Kinase C.）Die postischämische，胰岛素阳性肌力变性läßt，包括胰岛素抵抗性、肥厚性和萎缩性。1 .糖尿病患者胰岛素与胰岛素-胰岛素-钾输注（GIK）之间的关系。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]心肌功能障碍，心肌功能障碍，心肌功能障碍，心肌功能障碍，心肌功能障碍，心肌功能障碍，心肌功能障碍，心肌功能障碍。

Der Substratstoffwechsel dient der Energieversorgung des Herzens. Glukose nimmt einen besonderen Platz unter den Substraten des Herzmuskels ein. Insulin fördert die Glukoseaufnahme des Herzen, und eine Insulinresistenz ist häufig mit kardialer Dysfunktion verbunden. Obwohl die Signalkaskaden von Insulin weitgehend bekannt sind, besteht noch große Ungewißheit über die Ursachen der Insulinresistenz im Herzmuskel. Wir konnten eine Insulinresistenz nach einer 15 min. Ischämie im Rattenherz nachweisen. Ganz unerwartet hatte Insulin jedoch eine positiv inotrope Wirkung. In der geplanten Untersuchung soll die Erforschung dieser insulinaktivierten Signalkaskaden nach einer Ischämie fortgesetzt werden. Ich baue auf meiner Erfahrung mit der tracerkinetischen Quantifizierung des Glukose- und des Fettsäurestoffwechsels des isolierten, arbeitenden Rattenherzen auf. Es sollen die folgenden drei Hypothesen überprüft werden: 1.) Die postischämische, positiv inotrope Wirkung von Insulin wird über eine neue Signalkaskade vermittelt. Hierzu sollen Inhibitoren der klassischen Insulinkaskaden verwendet werden. 2.) Die postischämisch ausbleibende Steigerung der Glukoseaufnahme durch Insulin beruht auf einer Aktivierung der Protein Kinase C. 3.) Die postischämische, positiv inotrope Wirkung von Insulin läßt sich auch im dauerhaft insulinresistenten, hypertrophierten und atrophierten Herzmuskel nachweisen. Die Hypothesen haben beonsdere klinische Bedeutung, da Insulin im Rahmen der Glukose-Insulin-Kalium Infusion (GIK) bei Patienten mit oder nach akuter Ischämie angewendet wird. Es ist das langfristige Ziel dieser Studie, die Mechanismen der postischämischen Wirkung von Insulin in bezug auf den Energieverbruach und die Leistung, die das Herz generiert, aufzudecken. Die Kenntnis dieser Mechanismen ist von großer Wichtigkeit für die klinische Anwendung von metaboligschen Therapiekonzepten (z.B. GIK) bei ischämiebedingter, myokardialer Dysfunktion.