Molekulare Mechanismen der Apoptose im Myokard

人类的近视是一种有丝分裂后的疾病。D. h.，davidim ausdifferenzierten Zustand keine signifikante Proliferation funktionstüchtiger Kardiomyozyten erfolgt.我们也知道，赫策尔克兰根的一个小村庄，有着卡尔迪奥米奥济滕的美丽，并有着赫策尔姆斯克尔群的一个小村庄。这本书是根据《圣经》中的《圣经》和《圣经》中的《圣经》编写的。通过外源因子影响的内旋转Zelltod可以韦尔登，在被动的自然界中，一种Vielzahl似乎是有效的抗内旋转机制，这种机制在有丝分裂后的赫兹麝香中被建立起来。当抗肌萎缩机制和促肌萎缩信号传导途径的抗肌萎缩作用机制的抗肌萎缩作用机制的抗肌萎缩我们将在Herzen识别和详细描述中研究该项目中相同的抗癫痫机制。在分子水平上，我们可以找到韦尔登，并在Herzmuskelzellen Apoptose中找到胰岛素样生长因子-I的信号通路。因此，我们可以通过心脏运动机制来确定是否存在心肌抗心肌缺血蛋白（ARC）韦尔登。我们从这里开始，首先要了解传统的基础知识，然后在最后一个特定的领域里，Stoffe开始韦尔登，从我们确定的Bausteine anti-prostotischer Signalkaskaden gezivieren和damit neuartige Substanzen zur Behandlung der Herzinsuffizienz darstellen。

Humanes Myokard ist ein postmitotisches Gewebe. D.h., daß im ausdifferenzierten Zustand keine signifikante Proliferation funktionstüchtiger Kardiomyozyten erfolgt. Andererseits wissen wir, daß eine Vielzahl von Herzerkrankungen mit dem Verlust von Kardiomyozyten und damit mit einer Verminderung der kontraktilen Masse des Herzmuskels einhergehen. Dieser Verlust basiert auf nekrotischem und apoptotischem Zelltod. Während nekrotischer Zelltod durch exogene Faktoren kaum beeinflußt werden kann, da er passiver Natur ist, existieren eine Vielzahl sehr effektiver anti-apoptotischer Mechanismen, die insbesondere im postmitotischen Herzmuskel ausgebildet zu sein scheinen. Wenn es nun im Zuge von Herzerkrankungen zum Außerkraftsetzen der anti-apoptotischen Mechanismen und Aktivierung pro-apoptotischer Signalwege kommt, ist der Verlust kontraktilen Myokardgewebes unvermeidlich und resultiert in der Dilatation und Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Myokards. Wir möchten in dem hier vorgestellten Projekt wirksame anti-apoptotische Mechanismen im Herzen identifizieren und detailliert charakterisieren. Auf molekularer Ebene soll untersucht werden, über welche Signalwege Insulin-like Growth Factor-I in Herzmuskelzellen Apoptose unterdrücken. Desweiteren soll der Wirkungsmechanismus eines kürzlich entdeckten nahezu ausschließlich myokardial exprimierten anti-apoptotischen Proteins (ARC) untersucht werden. Wir gehen davon aus, daß unsere Ergebnisse die Grundlage dafür legen, daß in naher Zukunft spezifische Stoffe entwickelt werden, die von uns identifizierte Bausteine anti-apoptotischer Signalkaskaden gezielt aktivieren und damit neuartige Substanzen zur Behandlung der Herzinsuffizienz darstellen.