Komponenten und Steuerung der zytosolischen Kalziumkonzentration

Wesentliche zelluläre Funktionen，Wie z.b.die Kontraktilität von Muskel-und Nicht-Muskelzellen，das Zellwachstum，die Sekretion von Neuromittern，Synaptische Platizität and Lernvorgänge wenden U.S.dhch die zytosolische Kalziumkonzentation([Ca+]i)Regiert iert.在这一过程中，我们可以根据自己的实际情况进行调整。Komponenten des Steuerungsystem：Anderem spannungsabhängie Ca 2+Kanäle und nht-spannungsabhängie Kationenkanäle，BCa+verschiedene Ca~(2+)+ATPasen，77helikale Rezeptoren-磷脂酶C-肌醇-1，4，5-三磷酸(IP3)，胞内Ca~(2+)+Speicher MIT Dem IP3-bzw.Dem Ryanodin-Rezeptor，zytosische and vesikul re Bindungsine Protein and De线粒体。在VIEELEN Geweben Wird das Gas NO和CGNW Die刺激物[Ca~(2+)]_i被激活。Kürzlich konnten wir zeigen，dass NO/cGNT im glatten Muskel cgw-abhängie Proteinkinase1(CGKI)；肌萎缩侧索硬化症的底物有：IRAG(IP3-Rezeptor assoziertes cGNP-Kinase底物)和BKCa-Kanal(Kalzium-aktivierter maxi-Kaliumkanal)。在Verwendung eines Konfokalen激光扫描和Eines膜片钳系统下，Wollen Wir De Scanning-Mikroskop und eines膜片钳系统Wollen Wir Scanning and Mikroskop und eines Wollen Wir Wir De Subzelluläre Komponsisis Des CuchrieBenen Komponenten KomzelleBenen Komponenten Komboenten Kolokisistaion and Regulationder Kalziunifreisetzung im Geziunifreisetzung im Geweiunifreisetzung im Geweohl dkkassische Rekombination Alc/loxP-Systems Geweohl-and Zeit-Spezifisisse Des Regitzifi Regultels Des CGKI，L-Typ，1.2Kalziunikanal，IRAG，BKC-KANAL，HCN-NANAL KAUSCUSEN Geschalteden，in denen sowohl dkkassih-rekossche rekombination/loxP-Systems系统几何网络和规范规范CGKI，L-Typ，1.2Kalziunikanal，irg，bc-kanal，hcn-n2-hcn。

Wesentliche zelluläre Funktionen, wie z.B. die Kontraktilität von Muskel- und Nicht-Muskelzellen, das Zellwachstum, die Sekretion von Neurotransmittern, synaptische Plastizität und Lernvorgänge werden u.a. durch die zytosolische Kalziumkonzentration ([Ca2+]i) reguliert. Die Regulation der intrazellulären, vesikulären Kalziumfreisetzung wird sehr kontrovers diskutiert. Komponenten des Steuerungsystems sind unter anderem spannungsabhängige Ca 2+ Kanäle und nicht-spannungsabhängige Kationenkanäle, BCa2+ verschiedene Ca2+ATPasen, heptahelikale Rezeptoren -Phospholipase C- Inositol-1,4,5-trisphosphat (IP3), intrazelluläre Ca2+speicher mit dem IP3- bzw. dem Ryanodin-Rezeptor, zytosolische und vesikuläre Kalzium-Bindungsproteine und die Mitochondrien. In vielen Geweben wird durch das Gas NO und CGNW die stimulierte [Ca2+]i erniedrigt. Kürzlich konnten wir zeigen, dass NO/cGNT im glatten Muskel cGW-abhängige Proteinkinase 1 (CGKI) aktiviert und dadurch der durch Noradrenalin stimulierte Anstieg von [Ca2+]i verhindert wird. Als Zielsubstrat der CGKI haben wir zwei Proteine identifiziert: IRAG (IP3-Rezeptor assoziiertes cGNP-Kinase Substrat) und BKca-Kanal (Kalzium-aktivierter maxi-Kaliumkanal). Unter Verwendung eines konfokalen Laser-Scanning-Mikroskop und eines patch clamp Systems wollen wir die subzelluläre Kolokalisation der beschriebenen Komponenten und die subzellulären Lokalistaion und Regulation der Kalziunifreisetzung im Gewebe von wildtyp und genetisch veränderten Mäusen untersuchen, in denen sowohl durch klassische Rekombination als auch mittels des Cre/loxP-Systems Gewebs- und Zeit-spezifisch die Regulationskomponenten CGKI, L-Typ Ca,1.2 Kalziunikanal, IRAG, BKc"-Kanal, HCN2- und HCN4Kanal ausgeschaltet werden.