Untersuchungen zur Pathogenese der Felinen Infektiösen Peritonitis mittels quantitativen Nachweises von Zytokin-Transkription

FIPV感染FIP病毒(FIPV)感染FIP病毒(FIPV)后，用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-1b、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12 p40、α、IFN-g、GM-CSF、M-CSF、G-CSF。这是一种单一的致病机制，也是一种严重的皮肤炎和肉芽肿。他们是移民和移民的产物，也是最好的移民组织。从S到L的淋巴组织中，我们可以找到更好的选择。淋巴细胞性增生性疾病的病因学不同于其他病原体，也不同于其他病原体。他说：“我不知道该怎么做，但我不知道该怎么做，也不知道怎么做。”

Zur Klärung der Pathogenese der Felinen Infektiösen Peritonitis (FIP) soll in isolierten, Kurzzeit-kultivierten und mit dem FIP-Virus (FIPV) infizierten Monozyten von SPF-Katzen sowie im lymphatischen Gewebe und im Knochenmark von Katzen mit FIP mittels Real-Time PCR eine quantitative Bestimmung der Zytokin-Transkription (felines IL-1b, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12 p40, TNF-a, IFN-g, GM-CSF, M-CSF, und G-CSF) erfolgen. Die Untersuchung der Monozyten soll die pathogenetischen Mechanismen aufzeigen, die der auftretenden Vaskulitis und den sich daraus entwickelnden Granulomen zugrunde liegen. Die Hypothese ist, dass hierfür die Adhäsion und Emigration produktiv FIPV-infizierter Monozyten verantwortlich ist. Die Untersuchung des lymphatischen Gewebes soll dagegen Hinweise auf die Entstehung der granulomatös-nekrotisierenden Läsionen im lymphatischen Gewebe geben. Von Interesse ist hierbei insbesondere der Zytokin-bedingte pathogenetische Unterschied zur Entstehung der lymphatischen Hyperplasie, wie sie bei FIPV-infizierten Katzen, die keine FIP entwickeln, auftritt. Von Untersuchungen am Knochenmark werden dagegen Ergebnisse erwartet, die klären, wie es infolge einer FIPV-Infektion unabhängig von der Entwicklung einer FIP zur beobachteten myelomonozytären Hyperplasie des Knochenmarks kommt.