Funktionelle Untersuchungen zur Beteiligung von Komplement/Komplementrezeptoren in der Pathogenese der Myokarditis

心肌炎学报[j] . häufige [j] . Herzerkrankungen。Während einiige der der derzeit患者blicher保守性治疗方法参见vollständig erholen， kandie Erkrankung， anderder z扩张性心肌病，zum akuten Herzversagen oder sogerzplötzlichen Herztod fhren。[8] [9] [j] [j] [j] [j] [j] [j] [j]。Während die Rolle der zellulären Immunität in der pathoese dieser Erkrankung gut untersucht ist, ist noch wenig <e:1> ber die Bedeutung des angelborenen Immunsystems bekant。因此，在先天性心肌炎的发病机制中，细胞因子TNF-a和白细胞介素-1 -1在先天性心肌炎发病机制中的作用是相同的。在Rahmen dieses Projektes中，通过转基因mausmodel untersucht werden，通过spaltproducte von Komplementfaktor C3和die Komplementrezeptoren CR1/CR2， die Antigenaufnahme和-präsentation (durch B-Zellen, Makrophagen, oder dendritische Zellen)，通过die T-Zellfunktion和zytokinproduction受到影响。Von den ergebissen ist Aufklärung <s:2>她的本质病理机制学的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究表明，她的研究是有价值的Therapiemöglichkeiten ergeben。

Die Myokarditis ist bei jungen Erwachsenen eine häufige Ursache von Herzerkrankungen. Während einige der Patienten unter derzeit üblicher konservativer Therapie sich vollständig erholen, kann die Erkrankung bei anderen zur dilatativen Kardiomyopathie, zum akuten Herzversagen oder sogar zum plötzlichen Herztod führen. Für den Verlauf der Erkrankung sind neben dem Virusinfekt selbst die Reaktivität des Immunsystems von kritischer Bedeutung. Während die Rolle der zellulären Immunität in der Pathogenese dieser Erkrankung gut untersucht ist, ist noch wenig über die Bedeutung des angeborenen Immunsystems bekannt. So konnte vor kurzem gezeigt werden, dass sowohl das Komplementsystem als auch die Zytokine TNF-a und IL-1 eine bedeutsame Rolle in der Pathogenese der Myokarditis spielen. Im Rahmen dieses Projektes soll im transgenen Mausmodell untersucht werden, wie Spaltprodukte von Komplementfaktor C3 und die Komplementrezeptoren CR1/CR2 die Antigenaufnahme und -präsentation (durch B-Zellen, Makrophagen, oder dendritische Zellen) sowie die T-Zellfunktion und Zytokinproduktion beeinflussen. Von den Ergebnissen ist Aufklärung über essentielle Pathomechanismen nicht nur der Myokarditis sondern auch anderer Erkrankungen zu erwarten, aus denen sich neue potentielle Therapiemöglichkeiten ergeben.