Funktionelle Untersuchungen zur Beteiligung von Komplement/Komplementrezeptoren in der Pathogenese der Myokarditis

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Die Myokarditis ist bei jungen Erwachsenen eine häufige Ursache von Herzerkrankungen. Während einige der Patienten unter derzeit üblicher konservativer Therapie sich vollständig erholen, kann die Erkrankung bei anderen zur dilatativen Kardiomyopathie, zum akuten Herzversagen oder sogar zum plötzlichen Herztod führen. Für den Verlauf der Erkrankung sind neben dem Virusinfekt selbst die Reaktivität des Immunsystems von kritischer Bedeutung. Während die Rolle der zellulären Immunität in der Pathogenese dieser Erkrankung gut untersucht ist, ist noch wenig über die Bedeutung des angeborenen Immunsystems bekannt. So konnte vor kurzem gezeigt werden, dass sowohl das Komplementsystem als auch die Zytokine TNF-a und IL-1 eine bedeutsame Rolle in der Pathogenese der Myokarditis spielen. Im Rahmen dieses Projektes soll im transgenen Mausmodell untersucht werden, wie Spaltprodukte von Komplementfaktor C3 und die Komplementrezeptoren CR1/CR2 die Antigenaufnahme und -präsentation (durch B-Zellen, Makrophagen, oder dendritische Zellen) sowie die T-Zellfunktion und Zytokinproduktion beeinflussen. Von den Ergebnissen ist Aufklärung über essentielle Pathomechanismen nicht nur der Myokarditis sondern auch anderer Erkrankungen zu erwarten, aus denen sich neue potentielle Therapiemöglichkeiten ergeben.