Funktionelle Untersuchungen zur Beteiligung von Komplement/Komplementrezeptoren in der Pathogenese der Myokarditis

补体/补体受体参与心肌炎发病机制的功能研究

• 批准号: 5414334
• 负责人: Professor Dr. Ziya Kaya
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pulmologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2002-12-31 至 2005-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5414334?language=en
• 关键词: Funktionelle; Untersuchungen; zur; Beteiligung; von

Die Myokarditis ist bei jungen Erwachsenen eine häufige Ursache von Herzerkrankungen. Während einige der Patienten unter derzeit üblicher konservativer Therapie sich vollständig erholen, kann die Erkrankung bei anderen zur dilatativen Kardiomyopathie, zum akuten Herzversagen oder sogar zum plötzlichen Herztod führen. Für den Verlauf der Erkrankung sind neben dem Virusinfekt selbst die Reaktivität des Immunsystems von kritischer Bedeutung. Während die Rolle der zellulären Immunität in der Pathogenese dieser Erkrankung gut untersucht ist, ist noch wenig über die Bedeutung des angeborenen Immunsystems bekannt. So konnte vor kurzem gezeigt werden, dass sowohl das Komplementsystem als auch die Zytokine TNF-a und IL-1 eine bedeutsame Rolle in der Pathogenese der Myokarditis spielen. Im Rahmen dieses Projektes soll im transgenen Mausmodell untersucht werden, wie Spaltprodukte von Komplementfaktor C3 und die Komplementrezeptoren CR1/CR2 die Antigenaufnahme und -präsentation (durch B-Zellen, Makrophagen, oder dendritische Zellen) sowie die T-Zellfunktion und Zytokinproduktion beeinflussen. Von den Ergebnissen ist Aufklärung über essentielle Pathomechanismen nicht nur der Myokarditis sondern auch anderer Erkrankungen zu erwarten, aus denen sich neue potentielle Therapiemöglichkeiten ergeben.

Myokarditis is bei jungen Erwachsenen eine häufige Ursache von Herzerkrankungen.如果一个病人的保守治疗是有效的，那么他就可以在治疗心肌病时采取积极的措施，以缓解或消除心律失常。Für den Verlauf der Erkrankung sind neben dem Virus infekt selbst die Reaktivität des Immunsystems von kritischer Bedeutung.在病原体的致病过程中，细胞免疫的作用是不可忽视的，这也是免疫系统的基础。因此，从韦尔登可以看出，补体系统在心肌炎的发病机制中也起着相同的作用，TNF-α和IL-1在心肌炎的发病机制中也起着相同的作用。在转基因小鼠韦尔登中，这些项目可通过C3补体的Spaltprodukte和CR 1/CR2补体的抗原合成和表达（通过B-Zellen、Makrophagen或树突状Zellen）来影响T-Zellfunction和Zytokin的产生。从病因学的角度来看，病理机制的本质并不只是心肌炎本身，也不只是心肌炎的病因，而是有新的治疗潜力。