Die Rolle der Langerhans`schen Insel bei der Entstehung des Pankreaskarzinoms: Ein Vergleich zweier etablierter Pankreaskarzinom-Tiermodelle

Trotz der Ausweitung der experimentalforschung ist is bis heute night gelungen, das Pankreaskarzinom in einem frhen, lokalisierten and kurablen Stadium zu diagnostizieren。嗯，所以我是说，我是说：Verständnis我是说：<s:2>我是说：肿瘤，我是说：Vorläuferzellen我是说：生物学，遗传学，我是说：Veränderungen我是说：在德国，仓鼠和鼠模型，德国，德国，德国，德国，化学工业。2 .在德国，我们的模型是：在德国，我们的模型是：在德国，我们的模型是：在德国，我们的模型是：在德国，我们的模型是：在德国。weiterin field auf, dass zwar Hamsterpankreata sensibel gegen9 . ber der karzinogenen Wirkung des Nitrosamins BOP waren, aber night die der Ratten。Dies könnte and der underschiedlichen Fähigkeit der Spezies liegen, beestimte Karzinogene mit Hilfe von Cytochrom P450 (CYP) and Glutathione S-Transferase (GST) abhängigen酶系统zu verstoff wehseln。Anhand des Vergleichs dieser been Tiermodelle soll herausgefunden werden， welches die Zielzellen der Karzinogenese sind and in weit die表达der medikamentenmetabolisierenden酶Einfluss auf die Sensibilität gegener verschiedenen Karzinogenen hat。《鼠与鼠之间的关系》、《鼠与鼠之间的关系》、《鼠与鼠之间的关系》、《鼠与鼠之间的关系》、《BOP与DMBA》、《生理学与病理生理学》、《差异与转化》、《prozesse zu研究》。insbesonere können sequentielle genetische Veränderungen während der Karzinogenese untersuese und die Ergebnisse mit frhen hyperplastischen, präneoplastischen and neoplastischen Pankreasgeweben der entsprechenden Spezies verglichen werden。

Trotz der Ausweitung der experimentellen Forschung ist es bis heute nicht gelungen, das Pankreaskarzinom in einem frühen, lokalisierten und kurablen Stadium zu diagnostizieren. Um so wichtiger ist es, unser Verständnis über die Tumorentstehung, die Vorläuferzellen und die frühen biochemischen und genetischen Veränderungen zu erweitern. In zwei Tiermodellen, dem Hamster- und dem Rattenmodell, konnte ein duktales Pankreaskarzinom chemisch induziert werden. Interessanterweise ging im Hamstermodell das duktale Pankreaskarzinom am häufigsten von den Inselzellen aus, ganz entgegen der ansonsten verbreiteten Lehrmeinung von der Duktalzelle als Ausgangspunkt. Weiterhin fiel auf, dass zwar Hamsterpankreata sensibel gegenüber der karzinogenen Wirkung des Nitrosamins BOP waren, aber nicht die der Ratten. Dies könnte an der unterschiedlichen Fähigkeit der Spezies liegen, bestimmte Karzinogene mit Hilfe von Cytochrom P450 (CYP) und Glutathione S-Transferase (GST) abhängigen Enzymsystemen zu verstoffwechseln. Anhand des Vergleichs dieser beiden Tiermodelle soll herausgefunden werden, welches die Zielzellen der Karzinogenese sind und in wie weit die Expression der medikamentenmetabolisierenden Enzyme Einfluss auf die Sensibilität gegenüber verschiedenen Karzinogenen hat. Die Etablierung von Zellkulturen von Hamster und Ratte und die Behandlung mit den Karzinogenen BOP und DMBA erlaubt es, physiologische und pathophysiologische Differenzierungs- und Transformations-Prozesse zu studieren. Insbesondere können sequentielle genetische Veränderungen während der Karzinogenese untersucht und die Ergebnisse mit frühen hyperplastischen, präneoplastischen und neoplastischen Pankreasgeweben der entsprechenden Spezies verglichen werden.