Konditionale Expression der Rezeptortyrosinkinase HER-2: Bedeutung für die Tumorentwicklung

Wegen der Klinischen Erfolge MIT HER-2 Blockierenden Treiestrategien(Herceptin)haben wir eir ein Mausmodell etabliert，das eine dine dh h eclin steuererbare der Rezeptortyrosinkinase der Rezeptortyrosinkinase-2 ermöglicht.(1)HER-2在肿瘤细胞和大量肿瘤缓解中的表达。Wir möchten Klären，Welcher Molekulare Machismus verantwortlich ist.(Ii)在einer PilotStuddie haben wen beobachtet中，dass nach Abschalten von Her-2 Die表达zahlreicher Angigenese-assoziierter gene beeifusst wird。Um die Bedeutung von Her-2 für die Angigenese zu Klären，Möchten wir Mittels Intravitalmikroskopie den Eifuçdes An-BZW.Abschalten von Her-2 auf die Angigenese im Mausmodell unterushhen.(Iii)在subkutan wachsenden Tumoren von Nacktmäusen kommt es nach Initialer massiver Tumorremit Trotz erfolgreicem Abschalten der Her-2 Expression zu erneutem Tumorwachstum中nach Abschalten der Her-2 Expression zu erneutem Tumorwachstum。他说，“第二次点击”的身份是他的名字，他的名字就是他的名字。

Wegen der kürzlich publizierten klinischen Erfolge mit HER-2 blockierenden Therapiestrategien (Herceptin) haben wir ein Mausmodell etabliert, das eine durch Tetracyclin steuerbare Expression der Rezeptortyrosinkinase HER-2 ermöglicht. Mit diesem Modell sollen die folgenden Fragestellungen bearbeitet werden: (i) nach Abschalten der HER-2 Expression im Tumor kommt es zu Apoptose und massiver Tumorremission. Wir möchten klären, welcher molekulare Mechanismus verantwortlich ist. (ii) In einer Pilotstudie haben wir beobachtet, dass nach Abschalten von HER-2 die Expression zahlreicher Angiogenese-assoziierter Gene beeinflusst wird. Um die Bedeutung von HER-2 für die Angiogenese zu klären, möchten wir mittels Intravitalmikroskopie den Einfluß des An- bzw. Abschaltens von HER-2 auf die Angiogenese im Mausmodell untersuchen. (iii) Nach Abschalten der HER-2 Expression in subkutan wachsenden Tumoren von Nacktmäusen kommt es nach initialer massiver Tumorremission trotz erfolgreichem Abschalten der HER-2 Expression zu erneutem Tumorwachstum. Daher möchten wir untersuchen, ob "Second Hits" identifiziert werden können, die das HER-2 unabhängige Tumorwachstum ermöglichen.