Molekulare Mechanismen der frühen Kardiogenese in Xenopus laevis

在Vertebraten entsteht das Herz aus zwei Populationen von Vorläuferzellen中，die beidseits lateral des Organisators/Knotens angelegt werden and sich durch die epexpressionofher kardialer Marker wie Nkx2.5 and verschiedene GATA Faktoren auszeichnen。在die Spezifizierung des sogenannten primären herzfeld和Wnt， FGF， BMP和节点家族相关的研究中，deren genaues Zusammenspiel bisher untersucht ist。In publiczierten Vorarbeiten kontenwir zeigen, das Wnt-11 aktivierte, night -kanonische Wnt Signalwege In die frd . Herzentwicklung involviert sin。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [2] [1] [2] [1] [3] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]Später与Herzfeld在Myokard和Endokard的胚胎发育趋势相同。分子力学研究进展[j]。在Wnt-11 defizienten Embryonen kommt es zu Störungen dieses Vorgangs， was ununals Ausgangspunkt f<e:1> r erste Untersuchungen dieser Fragestellung dienen soll。大北soll eine mögliche Verbindung von Wnt-11 Effekten mit Cadherin-vermittelten Zelladhäsionsvorgängen sowie dem Notch-Signalweg betrachtet werden。

In Vertebraten entsteht das Herz aus zwei Populationen von Vorläuferzellen, die beidseits lateral des Organisators/Knotens angelegt werden und sich durch die Epxression früher kardialer Marker wie Nkx2.5 und verschiedene GATA Faktoren auszeichnen. In die Spezifizierung des sogenannten primären Herzfelds sind Wachstumsfaktoren der Wnt, FGF, BMP und nodal Familie involiert, deren genaues Zusammenspiel bisher wenig untersucht ist. In publizierten Vorarbeiten konnten wir zeigen, das Wnt-11 aktivierte, nicht-kanonische Wnt Signalwege in die frühe Herzentwicklung involviert sind. Im Rahmen des hier vorgeschlagenen Projektes wollen wir die Interaktion nicht-kanonischer Wnt-induzierter Signalwege mit BMP-, FGF- und nodal-Signalwegen wärhend der frühen Spezifizierung des Herzfelds untersuchen. Später in der Embryonalentwicklung trennt sich das Herzfeld in das Myokard und das Endokard. Die molekularen Mechanismen für diesen Vorgang sind nicht bekannt. In Wnt-11 defizienten Embryonen kommt es zu Störungen dieses Vorgangs, was uns als Ausgangspunkt für erste Untersuchungen dieser Fragestellung dienen soll. Dabei soll eine mögliche Verbindung von Wnt-11 Effekten mit Cadherin-vermittelten Zelladhäsionsvorgängen sowie dem Notch-Signalweg betrachtet werden.