Die Rolle des Chemokinrezeptors CCR10 für den Podozyten

化学趋化因子在肾小球疾病的病原体中发挥着重要作用。在第一次实验中，我们使用了CC Rezeptor 10（CCR 10）的人道Podozyten，并使用了CCL 28的配体。CCL 28可促进细胞内Ca 2+浓度升高，并刺激人足细胞内NADPH-结合自由基。用免疫荧光法检测肾小球中CCR 10的表达。CCR 10与T-Zell-vermittelten Hautentzündungen之间的交互。我们的假设是，CCR 10反应器的激活作用在Podozyten spielt的Schädigung上。我们将继续研究，以确定肾小球中CCR 10和CCL 28的表达。CCL 28对Podozyten soll体内功能和结构的影响可被韦尔登所证实。Mit Hilfe eines CCR10 neutralisierenden Antikörpers soll desweiteren die Auscultung einer CCR10 Rezeptor blockade in einem Glomerulonephritis modell nachgewiesen韦尔登.

Die Freisetzung von Chemokinen spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese glomerulärer Erkrankungen. In Vorarbeiten konnten wir erstmals zeigen, dass humane Podozyten den CC Rezeptor 10 (CCR10) und seinen Liganden CCL28 exprimieren. CCL28 erhöhte die intrazelluläre Ca2+ Konzentration und stimulierte die NADPH-abhängige Freisetzung von Sauerstoffradikalen in humanen Podozyten. Immunfluoreszenzuntersuchungen zeigen, dass CCR10 im Glomerulus in Podozyten exprimiert wird. Interaktionen von CCR10 mit seinen Liganden spielen eine Rolle bei T-Zell-vermittelten Hautentzündungen. Unsere Hypothese ist, dass eine Aktivierung des CCR10 Rezeptor eine Rolle bei der Schädigung des Podozyten spielt. Im folgenden möchten wir untersuchen, ob es zu einer veränderten Expression von CCR10 und CCL28 bei glomerulären Erkrankungen kommt. Der Effekt von CCL28 auf die Funktion und die Struktur des Podozyten soll in vivo untersucht werden. Mit Hilfe eines CCR10 neutralisierenden Antikörpers soll desweiteren die Auswirkung einer CCR10 Rezeptorblockade in einem Glomerulonephritismodell nachgewiesen werden.