Mechanismen der postischämischen Insulinwirkung auf das Herz

胰岛素是一种相关的、抗议的方式，因为它是一种后遗症。在此基础上，加入磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶C(PI3K)。我的胰岛素不是我的，我不是我的朋友。在此期间，胰岛素不能从基础物质中分离出来，也不能被认为是肥大和不充分。胰岛素样生长因子1(IGF)是胰岛素样生长因子1(IGF)的受体，它的受体是胰岛素样生长因子1(IGF)的受体，这些受体在PI3K之后死亡，而不是胰岛素样生长因子。我们不需要胰岛素，也不需要在TC10的基础上添加新的标签。这是一种新的运输方式，也是一种新的运输方式，也是一种新的运输方式。他说：“我不会把他的钱放在他的后遗症上，因为他不能抵抗肥厚和营养不良。”

Insulin hat eine klinisch relevante, protektive Wirkung auf das postischämische Myokard. Wir zeigten, dass Insulin nach einer Ischämie eine direkte, positiv inotrope Wirkung auf das Herz über Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) und Proteinkinase C ausübt. Diese Insulinwirkung erfolgt unabhängig von einer Wirkung auf die Glukoseaufnahme. Hier soll überprüft werden, ob Insulin die postischämische Herzleistung unabhängig vom Substratstoffwechsel durch einen direkten Signalweg verbessert, und ob diese Wirkung auch bei hypertrophierten und insuffizienten Herzen besteht. Wir gehen davon aus, dass die postischämische Insulinwirkung durch Co-Stimulierung des Insulin-like Growth Factor 1 (IGF)-Rezeptors vermittelt wird, der ebenfalls die PI3K aktiviert, aber keinen Einfluss auf den Substratstoffwechsel nimmt. Wir nehmen an, dass IGF nicht an den für das Insulinnetzwerk neu entdeckten Signalweg durch die Moleküle CAP, Cbl und TC10 gekoppelt ist. Dieser Signalweg ist für die Insulinwirkung auf die Glukosetransportertranslokation nötig, und Störungen dieses Signalweges können die Ausbildung einer akuten und auch einer chronischen Minderung der Insulinempfindlichkeit erklären. Wir nehmen daher weiterhin an, dass die postischämische Wirkung auf die Herzleistung auch bei insulinresistenten hypertrophierten und insuffizienten Herzen erhalten ist.