Mécanismes cellulaires et moléculaires modulant la régénération de nerfs lésés

L和S等人确认了L对细胞免疫的重要性，并确认了L对细胞免疫的重要性抑制了L对细胞免疫的抑制作用。L和S S是免疫细胞的主要来源，神经营养素是S的主要来源。L的成年后，神经营养物质的形成和家人的保护反应促进了神经元的发育和存活。L的代表L的隐含细胞免疫L的炎症性疾病的身份，以及L的炎症性疾病的招募和渗透。首先，生产神经营养素和免疫细胞的录像带是不同的，因为L对免疫系统的反应不是很好。据了解，L的无能细胞免疫功能低下，是神经营养素和神经营养物质的先验识别指标，而L和S等人则暗示L的炎症反应是神经组织神经中心的。S特别强调(c.-à-d.)营养物质vs.细胞毒)对L的环境神经的作用，理性的建议L的假想和L的炎症反应，S和L的不同的细胞识别和系统的神经系统的中心。这是一项新的计划，但并不是一件简单的事情，而是一件很重要的事情。Pour ce Fire，nous Prévoyons：1)标记物Les Cellules de Soutien qui Contôlent la Products des Neutritic Par les Cellules Ignicals dans le nerf périphérique LéSé；et 2)标记物Les Molécules Impligées Dans cette Boucle de régation。新的发展战略，加上长期的、长期的、可操作的、可持续的、可操作的、可供操作的、可供选择的细胞免疫的参与者，以及各种条件和建议的补充。L和S的建议。

Nous avons récemment démontré que les cellules immunitaires de la lignée myéloïde sont essentielles à la régénérescence d'axones périphériques lésés. En plus de confirmer l'importance de ces cellules dans l'élimination (phagocytose) des molécules inhibitrices associées aux débris de myéline qui ont pour effet de bloquer la repousse d'axones lésés, nos travaux ont démontré que les cellules immunitaires myéloïdes sont la principale source de facteurs neurotrophes (neurotrophines) dans le nerf périphérique lésé. Les neurotrophines forment une famille de protéines responsables de promouvoir la croissance et la survie des neurones en développement et chez l'adulte. Nous avons depuis précisé l'identité des cellules immunitaires myéloïdes impliquées de même que l'identité des molécules inflammatoires qui régulent leur recrutement et leur infiltration dans le nerf lésé. Cependant, les différentes étapes menant à la production des neurotrophines par les cellules immunitaire une fois que leur passage du sang à l'intérieur du nerf est complété demeurent inconnues. Ces informations sont capitales vu nos résultats qui montrent l'incapacité de cellules immunitaires à priori identiques à synthétiser des neurotrophines dans la moelle épinière lésée et les preuves qui impliquent l'inflammation dans la dégénérescence du tissu nerveux central. Puisque les cellules immunitaires possèdent vraisemblablement des propriétés distinctes (c.-à-d. trophiques vs. cytotoxiques) en fonction de l'environnement nerveux dans lequel elles se retrouvent, nous proposons l'hypothèse que les effets nets de l'inflammation soient intimement liés à des différences dans l'identité des cellules de soutien qui sont présentes dans le système nerveux périphérique versus central à la suite d'une lésion. Ce renouvellement de notre programme de recherche a donc pour but de poursuivre nos travaux visant à clarifier les mécanismes employés par les nerfs périphériques pour se régénérer. Pour ce faire, nous prévoyons: 1) identifier les cellules de soutien qui contrôlent la production des neurotrophines par les cellules immunitaires dans le nerf périphérique lésé; et 2) identifier les molécules impliquées dans cette boucle de régulation. Mieux comprendre les mécanismes par lesquels les cellules immunitaires participent à la régénération des nerfs périphériques est critique au développement de nouvelles stratégies qui pourraient permettre, à plus long terme, de manipuler la réponse immunitaire de façon à produire dans le cerveau et la moelle épinière lésés des conditions plus propices à la régénération/réparation du tissu nerveux.